泌尿總論大紅腎新月體

1、Disease of the urinary system,吳 愛 萍華北煤炭醫(yī)學院病理學教研室,第十章 泌尿系統(tǒng)疾病,主要內容：腎小球腎炎－病因、機制；基本病理變化；腎小球腎炎病理類型。腎盂腎炎。腎及膀胱常見腫瘤。重點要求：原發(fā)性腎小球腎炎和腎盂腎炎的病理變化和臨床病理聯系。難點：各類型腎小球腎炎的病變特點。,正常成年男性腎臟平均長10cm寬5cm厚4cm平均重量134g~150g女性腎臟的體積和質量均略小

2、于同齡的男性。,緒 論-腎臟功能與結構,腎臟的功能 1．是尿生成的重要器官。 2．將體內的代謝廢物和毒物排出體外。 3．調節(jié)體內水與電解質和維持血液的酸堿平衡。 4．具有內分泌作用，可分泌重要的激素，如腎 素、促紅細胞生成素、前列腺素、1,25- 二羥 膽鈣化醇（Vit

3、·D），參與調節(jié)血壓、紅細胞 的生成和鈣的吸收。,功 能,正常腎臟：皮質厚度為1cm,腎臟(kidneys)腎表面有結締組織被膜腎實質分為皮質和髓質冠狀切面上，髓質由十幾個腎錐體組成錐體底端輻射狀深入皮質，形成髓放線髓放線之間的皮質稱皮質迷路位于腎錐體之間的皮質部分，稱腎柱腎葉：一個腎錐體與相連的皮質組成,,,,,,皮質迷路,髓放線,腎小葉：由每條髓放線及其周圍的皮質迷路組成

4、。,腎 小 球 立 體 模 式 圖,腎小球掃描電鏡,正常腎小球（HE染色）：腎小球血管袢薄而清晰。內皮細胞和系膜細胞數目正常。周圍的腎小管也正常。,1．腎小囊 Bowman capsule是腎小管盲端膨大凹陷而成的雙層囊，最外層為基底膜，其內為壁層上皮細胞（單層扁平），在腎小球尿極處與近端腎小管上皮相連，在腎小球血管極處壁層上皮細胞反折延續(xù)成腎小囊內層上皮細胞，,（一）腎小球glomerulus---：腎小囊（腎球囊）、血管球,1．腎

5、小囊 在腎小球血管極處壁層上皮細胞反折延續(xù)成腎小囊內層上皮細胞，緊包在毛細血管袢的外面，內層上皮細胞也稱為臟層上皮細胞（又稱為足細胞），常稱為腎小球上皮細胞。二層細胞之間的腔隙為腎球囊腔，正常時呈裂隙狀，與近曲腎小管腔相通。腎球囊腔不是光滑的，而是象迷宮一樣。,2．毛細血管球 入球小動脈由血管極處入腎小球后立即分成5～8個初級分支（小葉／節(jié)段），各初級分支在多次分支形成20～40個相互獨立的袢狀的毛細血管，各小葉之間

6、無交通支。然后各小葉在依次逐漸匯集成出球小動脈。,2．毛細血管球腎小球的毛細血管袢與身體其他部位的毛細血管相比，有以下特點： （1）因入球小動脈粗而短，出球小動脈細而長，毛細血管球內壓力高（比一般毛細血管高出2～3倍）。有利于腎小球的濾過，不利之處：有害物質易沉著在腎小球毛細血管基底膜，造成基底膜損傷；因腎球囊腔空，無反作用力平衡球內高壓力，所以，毛細血管球內外壓力差大。,（2）腎小球毛細血管壁結構復雜，由3層構成，由內

7、向外；內皮細胞、基底膜、臟層上皮細胞。,①內皮細胞 內皮細胞位于基底膜內側，細胞核位于系膜側，二者之間無基底膜。細胞漿很薄，胞體呈環(huán)狀貼附于基底膜，胞體有許多直徑約70～100nm的小孔（窗孔），使血漿可與基底膜相接觸。,②基底膜 毛細血管基底膜位于內皮細胞和臟層上皮細胞之間。分為三層，中間為致密層，內側和外側各為內疏松層和外疏松層。基底膜包繞毛細血管的三面。,③臟層上皮細胞（又稱足細胞）在基底膜外側，胞漿豐富形成許多細長的分

8、枝狀突起稱為足突。（三級）最后一級足突呈柵欄狀附著于基底膜外疏松層。足突之間形成許多間隙，為濾過隙。在相鄰的足突之間有一層薄膜稱為濾過隙膜。,腎 小 球 立 體 結 構 模 式 圖,①腎小球濾過屏障：內皮細胞、基底膜、上皮細胞，共同組成腎小球的濾過屏障（濾過膜）。,濾過屏障與電荷屏障,,,,腎 小 球 濾 過 屏 障,上皮細胞 外疏松層 致密層 內疏松層 內皮細胞,,基底膜,,,,,,兩種屏障：----,Ep,L,Bm,P,,

9、En,,Rb,正 常 腎 小 球 濾 過 屏 障,電荷屏障：腎小球的濾過作用除與毛細血管的結構和濾過物質的分子大小有關外，與濾過膜各層所帶的負電荷有關。腎小球的濾過膜有大量糖蛋白，在體內環(huán)境下帶負電荷，對帶負電荷的血漿白蛋白的濾出有阻攔作用，稱電荷屏障。,電荷屏障,由系膜細胞和系膜基質組成。系膜基質是系膜細胞的產物，結構與基底膜相似，但電子密度比基底膜低，系膜基質充填在各葉毛細血管之間，系膜細胞散在于系膜基質內。標準切片中（厚度=3um

10、），一個系膜區(qū)有1-2個系膜細胞。,腎小球內系膜: 在腎小球毛細血管之間有少量組織支持毛細血管網，并將毛細血管聯系在一起，稱為腎小球系膜，,系膜細胞有收縮功能，可參與調節(jié)腎小球毛細血管的血流。系膜細胞還具有吞噬功能，可吞噬進入腎小球的大分子物質。系膜細胞可產生血管活性物質、細胞因子（如IL-1，IL-6，TNF等）和生長因子（PDGF，TGF等），并產生系膜基質和膠原纖維，對清除腎小球濾過的物質，與腎小球炎癥和損傷時的增生和修復都

11、有重要關系。,系膜的功能,(二）腎小管 包括近曲小管、髓袢、遠曲小管、集合管(三）腎間質 位于腎小球和腎小管之間，由細胞、基質和纖維組成的疏松結締組織構成，腎皮質間質較少，髓質較多。,FINISH,[部位] 腎小球損害為主 [性質] 變態(tài)反應引起的增生性炎癥 [分類] 原發(fā)性 & 繼發(fā)性,第一節(jié) 腎小球腎炎（glomerulonephritis，GN）,原發(fā)性腎小球腎炎,※概念：原發(fā)性腎小球腎炎是變態(tài)反應引起

12、的一種非化膿性炎癥，病變主要累及腎小球，主要臨床表現有蛋白尿、血尿、水腫、高血壓和輕重不等的腎功能障礙。,一、病因和發(fā)病機制 腎小球腎炎是III型變態(tài)反應或免疫復合物沉積型變態(tài)反應引起的。病因--不詳 免疫復合物形成引起腎小球腎炎基本上有兩種方式： 1.原位免疫復合物形成2.循環(huán)免疫復合物沉積,抗體與腎小球內固有的不溶性腎小球抗原或植入在腎小球內的非腎小球抗原，在腎小球原位結合形成免疫復合物；,腎

13、小球腎炎的發(fā)病機制---1.原位免疫復合物形成,腎小球抗原：腎小球內本身固有的成分，在某種情況下成為抗原，植入性抗原：非腎小球抗原進入腎小球后與腎小球某一成分結合而形成植入性抗原。上述兩種抗原均可刺激機體產生相應抗體，抗原與抗體在腎小球局部結合，形成的免疫復合物稱為原位免疫復合物，引起原位免疫復合物腎小球腎炎。,用免疫熒光法可見免疫復合物沿腎小球毛細血管基底膜沉積呈連續(xù)的線形熒光。,用免疫熒光法可見免疫復合物呈不連續(xù)的顆粒狀熒光。,

14、抗原為非腎小球成分。 外源性--微生物，異種蛋白， 藥物;內源性--腫瘤抗原，甲狀腺球蛋白，SLE的自身抗原 血液循環(huán)內形成的可溶性抗原抗體復合物沉積于腎小球,腎小球腎炎的發(fā)病機制--- 2.循環(huán)免疫復合物沉積,人體血循環(huán)中的免疫復合物是否能在腎小球內沉積并能引起腎小球的損傷，取決于免疫復合物的大小，溶解度、免疫復合物攜帶的電荷。,發(fā)病機制,抗體明顯多于抗原時，常形成大分子的不溶性免疫復合物，這些免疫復合物常常被巨噬細胞清

15、除，不引起腎小球損傷。相反，抗原明顯多于抗體時，形成小分子的可溶性免疫復合物，這些免疫復合物不能結合補體，易通過腎小球濾出，也不引起腎小球損傷。只有當抗原稍多于抗體／抗原等于抗體時，所形成的免疫復合物能在血液中保存較長的時間，隨血循環(huán)流經腎小球時沉積下來，引起腎小球的損傷。,發(fā)病機制,,,,免疫復合物沉積的部位與復合物的理化性質有關。,含大量陽離子的小分子物質容易通過腎小球基底膜，在基底膜外側上皮細胞下形成免疫復合物。含大量陰

16、離子的大分子物質不易通過基底膜，往往在內皮細胞下沉積，或被吞噬清除，不引起腎炎。接近中性的分子形成的免疫復合物往往容易沉積于系膜內。,顆粒狀熒光,循環(huán)免疫復合物,,,,原位免疫復合物,循環(huán)免疫復合物,,,原發(fā)性腎小球腎炎,病因和發(fā)病機制,以上引起腎炎的兩種途徑，即腎小球原位免疫復合物形成和循環(huán)免疫復合物形成并非完全互不相關。兩者既可單獨進行，也可共同作用引起腎小球腎炎。兩種發(fā)病機制引起的腎炎都可表現為急性或慢性過程，病變也都可有輕

17、有重。這一方面與抗原和抗體的性質、數量、免疫復合物沉積的量和持續(xù)的時間有關。另方面也取決于機體的免疫狀態(tài)和反應性等內在因素。,發(fā)病機制,二、腎穿刺活體組織病理檢查 簡稱腎活檢。經皮膚，國外1951，國內1958。 1．獲取標本的三種方法：負壓抽吸、穿刺針、穿刺槍 2．穿取1－3條腎皮質組織（1cm長，2mm寬）,腎活檢,三、病理學觀察方法 因為腎小球腎炎是III型變

18、態(tài)反應引起的一種非化膿性炎癥，病理學檢查應顯示有無免疫復合物沉積、沉積的部位；顯示腎小球的基底膜、系膜和各種細胞的變化，為腎小球腎炎的臨床病理分型提供診斷依據。為達到這些目的，獲取標本后，要分割成三部分，做光鏡、免疫熒光、電鏡三方面的病理檢查：,1．光鏡檢查（為防止細胞重疊，切片厚度＝3?m） 四種常規(guī)染色： ① HE染色（蘇木素伊紅染色）：觀察腎組織的基本結構，分辯細胞種類。 ② PAS染色（過碘酸雪夫反應）：

19、GBM、TBM和系膜基質呈粉紅色，顯示細胞位置和系膜基質的多少。 ③ PASM染色（六胺銀染色）：GBM、TBM呈黑色，系膜基質呈黑細絲狀，作用同PAS染色相似，更精確。 ④ Masson染色（馬薩染色）：配方中可用甲苯胺藍或亮綠，對GBM、TBM和系膜基質，甲苯胺藍顯藍色，亮綠顯綠色，細胞核及免疫復合物等特殊蛋白顯紅色。,光 鏡 檢 查,2．免疫熒光： ①方法：常用直接法。 ②顏色：所顯熒光顏色，決定于所用

20、的熒光素，常用 的是異硫氰酸熒光素，顯黃綠色。 ③抗體種類：IgG、IgA、IgM、C3、C4、C1q、纖維蛋 白原等熒光素標記的抗血清。 ④熒光強度：（－）～（++++） ⑤熒光定位：腎小球毛細血管壁，系膜區(qū)，腎小囊基底 膜，腎小管基底膜等處。 ⑥熒光圖像：顆粒狀， 細線狀，團塊狀。,免疫熒光,顆 粒 狀 熒 光 沉 積在 毛 細 血 管 壁,,細線 狀 熒 光 沉

21、 積在 毛 細 血 管 壁,,3．電鏡： 常用透射電鏡 ①觀察標本中各種 細胞的微細結構。 ②觀察：免疫復合 物（電子致密物） 的有無、 體積、 組成、密度和部 位。,電 鏡,四、臨床表現,（一）尿的變化 1．少尿：尿量＜400ml/24h 無尿：尿量＜100ml/24h 2．多尿、夜尿

22、、等比重尿。 3．血尿： ①肉眼血尿：血樣、洗肉水樣、醬油色、濃茶色。 ②鏡下血尿：RBC>1個／HP。 4．程度不同的蛋白尿：尿中蛋白量＞150mg/24h為蛋白尿。 ①選擇性蛋白尿 ②非選擇性蛋白尿 5．管型尿：管型：由蛋白質、細胞、細胞碎片加管型基質　　　　等在腎小管內凝聚而成．包括：透明管型

23、（白蛋白構成）　　　顆粒管型（細胞碎片＋管型基質） 上皮細胞管型、RBC管　　　型、WBC管型、脂肪管型等。,尿的變化,（二）系統(tǒng)性改變 1．腎性水腫：血漿滲透壓下降、水鈉潴留的結果。 液 體潴留在身體的疏松部位，如眼瞼、腰背部、腳踝。還可出現腹水、胸水。 2．腎性高血壓：血漿滲透壓下降、水鈉潴留、腎小球缺血腎素分泌增多造成。 3．血肌酐值增高：血肌酐值＞2.5mg/dl提示腎功能不全（正常0.7～1.2mg/d

24、l)。血肌酐與腎小球濾過值密切相關，其濃度是了解腎功能損傷程度的主要指標。 4．腎性貧血、腎性骨病。促RBC生成素減少，電解質紊亂，鈣磷代謝失調造成。,,系統(tǒng)性改變,（三）腎小球腎炎的臨床綜合征-1,臨床綜合征,將腎炎的臨床表現大致分為以下幾個類型。急性腎炎綜合征：起病急，常突然出現血尿、程度不同的蛋白尿、少尿、水腫、高血壓，腎小球濾過率降低?？焖龠M行性腎炎綜合征：突然或逐漸出現血尿、少尿、蛋白尿、貧血，快速進展為腎功能衰竭

25、。復發(fā)性或持續(xù)性血尿：起病緩慢或急驟，常表現為肉眼或鏡下血尿，可伴有輕度蛋白尿。一般沒有其他腎炎癥狀。慢性腎炎綜合征：起病緩慢，逐漸發(fā)展為慢性腎功能不全，可伴有蛋白尿、血尿和高血壓。腎病綜合征：表現為大量蛋白尿、嚴重水腫、低蛋白血癥，并常有高脂血癥。,（三）腎小球腎炎的臨床綜合征-2 1．急性腎炎綜合征：主要見于急性彌漫性增生性腎小球腎炎 2．快速進行性腎炎綜合征：主要見于新月體性腎小球腎炎。 3．復發(fā)性或

26、持續(xù)性血尿：主要見于系膜增生性腎小球腎炎。 4．慢性腎炎綜合征：各種類型的原發(fā)性腎小球腎炎均可表現 為慢性腎炎綜合征。 5．腎病綜合征：見于：膜性腎小球腎炎、膜性增生性腎小球 腎炎、系膜增生性腎小球腎炎、微小病變性腎小球腎炎。 6．腎功能衰竭：分急性、慢性腎功能衰竭兩種。 7．隱匿性腎炎綜合征：無癥狀，僅有鏡下血尿或蛋白尿。,臨床綜合征,臨床表現,※五、腎小球腎炎

27、的病理類型（分類） 分類原則： 病變腎小球的分布特點： 彌漫性、局灶性 球性、節(jié)段性,局灶性病變,● 彌漫性：病變累及腎組織中全部或絕大部分腎小球者稱 為彌漫性腎小球腎炎。（50％以上／75％以上） ● 局灶性：病變僅累及少數或部分腎小球者稱為

28、局灶性腎 小球腎炎。,★根據腎組織病變的范圍可將腎小球腎炎分為彌漫性和局灶性。,彌漫性病變,★根據腎小球的病變情況每個腎小球的病變可分為球性和節(jié)段性 ● 球性：整個腎小球皆受累者稱為球性， ●節(jié)段性：病變僅累及腎小球的一部分或少數毛細血管袢者 稱為節(jié)段性。,病 理 分 類 術語,WHO分類： 1．腎小球輕微病變 2．腎小球微小

29、病變 3．局灶性/節(jié)段性腎小球硬化 4．局灶性/節(jié)段性腎小球腎炎 5．彌漫性腎小球腎炎 （1）膜性腎小球腎炎（膜性腎?。?（2）系膜增生性腎小球腎炎 （3）毛細血管內增生性腎小球腎炎 （4）膜性增生性腎小球腎炎（系膜毛細血管性腎小球腎炎） Ⅰ型及Ⅲ型 （5）致密沉積物性腎小球腎炎（致密沉積物?。荒ば栽錾?腎

30、小球腎炎Ⅱ型） （6）新月體性（毛細血管外增生性）腎小球腎炎 6．增生硬化性腎小球腎炎（終末腎） 7．未分類腎小球腎炎,WHO分類了解內容,本教材分類： 1．急性彌漫性增生性腎小球腎炎 2．快速進行性（新月體性）腎小球腎炎 3．膜性腎小球腎炎（膜性腎病） 4．輕微病變性腎小球腎炎 5．局灶性節(jié)段性腎小球硬化 6．膜性增生性腎

31、小球腎炎 7．系膜增生性腎小球腎炎 8．IgA腎病 9．慢性腎小球腎炎,本教材分類,,,,,※六、各型腎炎的病變特點：,（一）急性彌漫性增生性腎小球腎炎（acute diffuse proliferative glomerulonephritis）,又稱毛細血管內增生性腎小球腎炎或鏈球菌感染后性腎小球腎炎（PSGN），其特點是毛細血管叢的內皮細胞和系膜細胞增生，伴中性粒細胞和巨噬細胞浸潤，多見于兒童或青少年，臨床

32、表現急性腎炎綜合征，為自愈性腎炎，極少遷延。,[年齡] 兒童，發(fā)病急。 成人也可，重于兒童[部位] 彌漫性，兩腎全部腎小球受累[病因] 主要與A組B型溶血性鏈球菌感染有關。如扁桃腺炎、咽炎、皮膚感染等，所以，也稱為鏈球菌感染后腎炎。另外，肺炎球菌、葡萄球菌及腮腺炎、麻疹、水痘、肝炎病毒亦可導致本病。,[發(fā)病機制]溶血性鏈球菌感染后所誘發(fā)、免疫復合物介導的免疫損傷?？乖贵w形成免疫復合物，沉積于基底膜與足細胞之間、內皮下或基底膜內。

33、具體抗原成份不詳，可能與細菌細胞壁上的M蛋白有關。此外，補體也可能參與了早期損傷。,1.光鏡：彌漫性，腎小球體積增大，腎小球內細胞數目增生，系膜細胞和內皮細胞彌漫性增生，增生的細胞壓迫毛細血管，使毛細血管腔狹窄甚至閉塞，腎小球呈缺血狀。,,※,小球缺血狀,鏈球菌感染后腎小球腎炎（免疫熒光）：免疫沉積物呈顆?；驁F塊狀分布于毛細血管袢。,2 ．免疫熒光： GBM和系膜內有免疫球蛋白和補體沉積（主要為IgG和C3），表現為沿腎小球毛細血管壁

34、排列的粗顆粒狀或團塊狀熒光。,3．電鏡：　　腎小球系膜細胞和內皮細胞增生腫脹?；啄ず团K層上皮細胞間有致密物質沉積。這些沉積物大小不等，有的很大，在基底膜表面呈駝峰狀或小丘狀(GBM的上皮細胞下有多數駝峰狀電子致密沉積物)。,沉積物表面的上皮細胞足突多消失?；啄ぷ兓幻黠@有時邊緣稍不規(guī)則。沉積物一般在發(fā)病后幾天就可出現，在4～6周內消失。,間質充血小球缺血狀,4.肉眼觀： 腎臟輕度或中度腫大、充血、包膜緊張、表面光

35、滑、色較紅，故稱大紅腎。腎表面及切面可見散在的小出血點如蚤咬狀，稱蚤咬腎。切面可見皮質由于炎性水腫而增寬，條紋模糊與髓質分界明顯。,結局: 預后與年齡和病因有一定關系,,①鏈球菌感染后腎小球腎炎的預后很好，95％以上可在數周或數月內癥狀消失，病變消退，完全恢復。 ②少數病人成為隱匿性腎炎。這種病變大多以后仍可消退，恢復正常。 ③少數病人（約占1％～2％）臨床癥狀消失，但病變持續(xù)不退，以后癥狀可反復

36、，逐漸發(fā)展為慢性硬化性腎小球腎炎。 ④極少數病人病變嚴重，發(fā)展較快，可發(fā)展為新月體性腎小球腎炎。這些病人常迅速發(fā)生急性腎功能衰竭，預后差。,1、兒童:,2、成人: 患感染后腎小球腎炎者預后較差，發(fā)生腎功能衰竭和轉變?yōu)槁阅I炎者較多。此外，由其他感染引起的腎炎轉變?yōu)槁阅I小球腎炎者，比鏈球菌感染后腎炎轉為慢性者多見，預后也較差。,,O,O,,急性彌漫性增生性腎小球腎炎,病變嚴重，進展很快。主要癥狀為血尿，并迅速

37、出現少尿、無尿、高血壓和氮質血癥。如不采取措施，常在數周至數月內發(fā)生腎功能衰竭，死于尿毒癥，所以稱為快速進行性腎小球腎炎。 病變特點為腎小球內有大量新月體形成。故又稱彌漫性新月體性腎小球腎炎。因主要病變位于毛細血管叢之外，還稱為毛細血管外增生性腎小球腎炎,（二）快速進行性腎小球腎炎（rapidly progressive glomerulonephritis）,病因和發(fā)病機制根據病因分為五型：● Ⅰ型：抗基底膜型：患者

38、血內有抗GBM抗體。 ● Ⅱ型：免疫復合物介導型：病變腎小球內有免疫復合物 沉積?！?Ⅲ型：血管炎型：患者血內有中性粒細胞胞漿抗體 (ANCA)?！?Ⅳ型：抗基底膜和血管炎混合型：患者血內ANCA、 抗GBM抗均陽性?！?Ⅴ型：特發(fā)型：所有抗體均陰性。,病因和發(fā)病機制,腎體積增大，顏色蒼白，皮質內有時可見散在的點狀出血，切

39、面皮質增厚。,◆腎小球：腎球囊壁層上皮細胞顯著增生，堆積成多層，在腎球囊內毛細血管叢周圍呈新月形或環(huán)狀，稱為新月體或環(huán)狀體。毛細血管內增生不明顯。,模式圖,光鏡,腎球囊壁層上皮細胞顯著增生，毛細血管內增生不明顯。新月體形成很快，可在發(fā)病后數日內形成。大部分（50％以上）腎小球內有新月體形成。部分病人可有內皮細胞和/或系膜細胞增生。,免疫熒光: 不定， IgG、C3在腎小球毛細血管壁呈現連續(xù)的線形熒光、顆粒狀熒光或無熒光,抗G

40、BM腎小球腎炎，IgG沿毛細血管壁飄帶狀沉積,抗纖維蛋白熒光染色，新月體位置陽性,新月體腎炎（電鏡）：基底膜斷裂,因抗體直接與基底膜結合，故可發(fā)現基底膜厚度不均，部分斷裂缺損，新月體形成，無沉積物（Ⅰ型）；電子致密物沉積（Ⅱ型）。,新月體成分： 主要是腎小囊壁層上皮細胞增生 滲出的單核細胞 部分腎小囊臟層上皮細胞

41、 纖維素 成纖維細胞 膠原纖維,新月體成分,根據組成成分的不同將新月體分3種：細胞性新月體：增生的腎球囊壁層上皮細胞、滲出的單核細胞、中性粒細胞和纖維素。纖維-細胞性新月體：成纖維細胞、膠原纖維。纖維性／硬化性新月體：纖維組織。,新月體的演化,細胞性新月體,細胞性新月體：增生的腎球囊壁層上皮細胞、滲出的單核細胞、中性粒細胞和纖維素。,,纖維-細胞性新月體,,,纖維-細

42、胞性新月體：成纖維細胞、膠原纖維。,,纖維性新月體,纖維性／硬化性新月體：纖維組織。,大新月體：新月體占腎小囊面積的50％以上 小新月體：新月體占腎小囊面積的50％以下,按大小形狀分類,盤 狀 的 細 胞 性 新 月 體,新月體按形狀分為:,環(huán) 狀 的 細 胞--纖 維 性 新 月 體,,新月體按形狀分為:,新月體形成后，一方面壓迫毛細血管叢，另方面腎球囊增厚與球叢粘連，使腎球囊腔閉塞，腎小球的結構和功能嚴重破壞，影響血漿從腎小球濾過

43、，最后毛細血管叢萎縮、纖維化，整個腎小球纖維化玻璃樣變，功能喪失。,腎小球晚期病變,臨床病理聯系●臨床表現: 快速進行性腎炎綜合征?！駲C制: 病變進展快，腎小球毛細血管壞死，基底膜缺損和出血，因此血尿常比較明顯，蛋白尿相對較輕，水腫不明顯。大量新月體形成后，阻塞腎球囊腔，血漿不能濾過，故出現少尿甚至無尿。代謝廢物不能排出，在體內潴留引起氮質血癥。大量腎單位纖維化，玻璃樣變，腎組織缺血，通過腎素－血管緊張素的作用，可發(fā)生高血壓。由于病