急性胃炎

1、胃 炎,河北大學(xué)附屬醫(yī)院消化內(nèi)科 安宇亮,胃 炎 指任何病因引起的胃粘膜炎癥，常伴有 上皮損傷和細(xì)胞再生。胃 病 某些病因引起的胃粘膜病變主要表現(xiàn)為 上皮損傷和上皮細(xì)胞再生，而胃粘膜炎 癥缺如或很輕。臨床習(xí)慣將胃病歸納為 胃炎。 胃 炎 是最常見的消化道疾病之一。,一、概念,各種原因所致的胃黏膜炎性病變，病變可為彌漫

2、性，也可為局限性。根據(jù)臨床發(fā)病的急緩和病程長短，胃炎可分為：急性胃炎和慢性胃炎。,第一節(jié) 急性胃炎,急性胃炎(Acute gastritis) 定義:急性胃炎是指胃粘膜的急性炎性病變，有充血、水腫、糜爛、出血等改變，甚至一過性淺表潰瘍形成。若主要病損是糜爛和出血，則稱之為急性糜爛出血性胃炎。因這類炎癥多由藥物、急性應(yīng)激造成，故亦稱急性胃粘膜損害。,一、概 述,概 述,臨床急性發(fā)病，常有上腹部癥狀(腹痛、腹脹、惡心、嘔吐

3、甚至腹瀉等）。,主要包括 急性幽門螺桿菌（HP）感染引起的胃炎 HP之外的病原體及毒素對胃粘膜損害引起的急性胃炎,臨床可分為急性單純性胃炎（感染引起包括HP、HP以外的病原體及其毒素 ）、急性糜爛性胃炎（藥物、應(yīng)激狀態(tài)、乙醇）、急性化膿性胃炎（感染性胃炎的一種）、急性腐蝕性胃炎（強(qiáng)堿強(qiáng)酸、腐蝕制劑）。 以急性單純性胃炎最常見。,1、急性幽門螺旋桿菌感染引起的急性胃炎,（1）、幽門螺旋桿菌(Hp) 19

4、82澳大利亞 學(xué)者發(fā)現(xiàn)并命名；（2）、健康志愿者吞服Hp后的臨床表現(xiàn)、 內(nèi)鏡檢查、胃粘膜活檢病理組織 學(xué)改變顯示急性胃炎特征。 臨床上很難診斷Hp感染引起的急性胃炎。,2、 Hp以外的病原體感染及其毒素對胃粘膜損害引起的急性胃炎,不潔飲食引起的急性胃腸炎，以腸道炎癥為主。,常見致病菌為：沙門氏菌、嗜鹽菌、致病性大腸桿菌等，常見的毒素為金黃

5、色葡萄球菌及肉毒桿菌毒素。葡萄球菌及毒素?cái)z入后發(fā)病更快。,Hp以外的病原體感染及其毒素對胃粘膜損害引起的急性胃炎,Hp以外的病原體感染及其毒素對胃粘膜損害引起的急性胃炎,多數(shù)起病急。主要表現(xiàn)為上腹飽脹、隱痛、食欲減退、噯氣、惡心、嘔吐，嚴(yán)重者嘔吐物可帶血性（咖啡色、粉紅色、鮮血）、腹瀉、黏液或膿血便。 沙門氏菌或金黃色葡萄球菌及毒素致病者，進(jìn)食數(shù)小時(shí)或24小時(shí)內(nèi)發(fā)病，多半有腹瀉、發(fā)熱，嚴(yán)重者有脫水、酸中毒或休克等。

6、,急性糜爛出血性胃炎 形態(tài)學(xué)改變 內(nèi)鏡下可見胃粘膜充血、水腫、糜爛、出血等改變。甚至一過性的淺表潰瘍形成。 糜爛—粘膜破損不超過粘膜肌層 出血—粘膜下或粘膜內(nèi)出血外滲， 而粘膜上皮無破壞。,病因及發(fā)病機(jī)制,未完全闡明。 一般認(rèn)為由于各種因素（外源性和內(nèi)源性）引起黏膜血流減少或正常黏膜防御機(jī)制的破壞加上胃酸和胃蛋白酶對黏膜的損傷作用 。,病因及發(fā)病機(jī)理 病因多樣，

7、包括： 藥物 急性應(yīng)激 乙醇 缺血 感染 十二指腸液反流等,一、理化因素1、藥物 較常見。NSAID最常見，其他如腎上腺皮質(zhì)激素、某些抗生素及抗癌藥物。 2、乙醇 破壞粘膜屏障 ，引起上皮細(xì)胞損害、粘膜內(nèi)出血和水腫，直接破壞胃粘膜屏障，乙醇具有親酯性和溶脂能力。 3、膽汁反流 膽鹽、磷脂酶A、胰酶破壞胃粘膜，產(chǎn)生多發(fā)性糜爛 。 4、物理因素 過冷、過熱飲食、辛辣及粗糙等食物對胃粘膜造成機(jī)械性損傷。,藥

8、物因素,某些藥物如非甾體類消炎藥（阿司匹林、保泰松、吲哚美辛）、腎上腺素皮質(zhì)類固醇、某些抗生素、抗腫瘤藥物、口服氯化鉀或鐵劑等損傷胃的黏膜屏障，導(dǎo)致黏膜通透性增加，胃液的氫離子回滲入胃黏膜。,藥物因素,NSAID抑制環(huán)氧化酶的作用，抑制前列腺素的產(chǎn)生，削弱粘膜屏障的防護(hù)作用。,藥物因素,某些抗腫瘤藥物（氟尿嘧啶）對快速分裂的細(xì)胞如胃腸道粘膜細(xì)胞產(chǎn)生明顯的細(xì)胞毒性作用。,腎上腺皮質(zhì)類固醇可使鹽酸和胃蛋白酶的分泌增加，減

9、少胃黏液分泌、胃黏膜上皮細(xì)胞的更新速度減慢而導(dǎo)致炎癥,藥物因素,二、應(yīng) 激,嚴(yán)重感染、嚴(yán)重創(chuàng)傷、顱內(nèi)高壓、嚴(yán)重灼傷、大手術(shù)、休克、敗血癥及其他嚴(yán)重臟器病變或多器官功能衰竭等可引起胃粘膜糜爛、出血，嚴(yán)重者發(fā)生急性潰瘍形成大量出血。 發(fā)病機(jī)制：胃粘膜缺血 H+反彌散,應(yīng) 激,燒傷導(dǎo)致急性潰瘍出血者稱Curling潰瘍； 中樞神經(jīng)系統(tǒng)病變導(dǎo)致急性潰瘍出血者稱

10、 Cushing潰瘍,應(yīng)激狀態(tài)下，可興奮交感神經(jīng)及迷走神經(jīng)，前者使胃黏膜血管痙攣收縮，血流量減少，后者使黏膜下動靜脈短路開放，促使黏膜缺血缺氧加重，導(dǎo)致胃黏膜上皮損害，發(fā)生糜爛和出血。嚴(yán)重休克可導(dǎo)致5-羥色胺及組織胺等釋放，前者刺激胃壁細(xì)胞釋放溶酶體，直接損害胃黏膜，后者則增加胃蛋白酶及胃酸的分泌而損害胃黏膜屏障。,三、急性感染及病原體毒素某些細(xì)菌：常見有葡萄球菌、α 鏈球菌、大腸桿菌、嗜鹽桿菌等。近年來幽門螺桿菌感

11、染引起人們重視。 病毒：如流感病毒和腸道病毒等。 細(xì)菌毒素：以金葡菌毒素常見。四、血管因素常見于：老年的動脈硬化患者 腹腔動脈栓塞治療后 由于血管閉塞所致,總 之,粘膜屏障的正常保護(hù)作用是維護(hù)胃腔與胃粘膜內(nèi)氫離子高梯度狀態(tài)的重要保證。 上述因素導(dǎo)致胃粘膜屏障破壞，胃腔內(nèi)氫離子會反彌散進(jìn)入胃粘膜內(nèi)，進(jìn)一步加重胃粘膜的損害，最終導(dǎo)致胃粘膜糜爛和出血。 上述各種因素亦可導(dǎo)致十二指

12、腸液反流入胃腔增加，其中膽汁和各種胰酶，參與粘膜屏障的破壞。,病理,典型損害是：多發(fā)性糜爛和淺表 性潰瘍，常有簇狀出血病灶， 可遍布全胃或僅累及其一部分、 最常見于胃底。,組織學(xué)特征：組織學(xué)改變 粘膜固有層中性粒細(xì)胞和單個(gè)核細(xì)胞浸潤，以中性粒細(xì)胞為主，可有上皮細(xì)胞喪失，并見血液滲出，腺體歪曲。,鏡下見：胃粘膜上皮失去正常柱狀形態(tài)而成立方形或四邊形，并有脫落，粘膜層有多發(fā)局造性出血

13、壞死，以腺頸部的毛細(xì)血管豐富區(qū)為明顯，甚至固有層亦有出血。有中性粒細(xì)胞群聚于腺頸周圍而形成小膿腫，可見毛細(xì)血管充血及血栓形成。,臨床表現(xiàn),起病急，在原發(fā)病基礎(chǔ)上突然上消化道出血，表現(xiàn)為嘔血和/或 黑便，單獨(dú)黑便者少見。出血常為間歇性。大量出血引起暈厥或休克，伴貧血。出血中上腹隱痛不適或有觸痛。發(fā)病24~48小時(shí)內(nèi)行急診內(nèi)鏡檢查可胃黏膜糜爛、出血或淺表潰瘍，尤以高位胃體部多見。,臨床表現(xiàn),輕癥患者癥狀輕微（上腹不適或隱痛）或

14、無癥狀，或癥狀被原發(fā)病掩蓋，多數(shù)患者不發(fā)生臨床意義的急性上消化道出血。,臨床表現(xiàn)和診斷,癥狀： 輕者多無癥狀，少數(shù)患者表現(xiàn)為上腹不適、疼痛、厭食、惡心、嘔吐等，伴有腸炎者可腹瀉，呈水樣便。 病程自限，數(shù)天內(nèi)癥狀消失。 如為急性胃粘膜病變，可表現(xiàn)為上消化道出血，出血常為間歇性（占上消化道出血病因的10～25％）。,臨床表現(xiàn),據(jù) 統(tǒng)計(jì)所有上消化道出血病例中急性糜爛出血性胃炎所致者約占10%~25%，是上消化道

15、出血的常見原因之一。,,體征：上腹部或臍周壓痛，腸鳴音亢進(jìn)。 診斷：依靠病史及臨床表現(xiàn)，內(nèi)鏡檢查確診。 內(nèi)鏡下表現(xiàn)：彌漫分布的多發(fā)性糜爛、出血灶和淺表潰瘍形成。,診斷,依據(jù)病史（近期服用史、嚴(yán)重疾病狀態(tài)、或大量飲酒患者）和臨床表現(xiàn)（嘔血和/或黑便）可提示本病，確診需要急診內(nèi)鏡檢查（出血后24~48小時(shí)內(nèi)）。 超過48小時(shí)，病變可能已消失不存在。,治療,積極治療原發(fā)病，除去可能的致病因素。 嘔血停止后可給

16、流質(zhì)食物。 靜脈注射組胺受體拮抗劑：西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁 靜脈點(diǎn)滴質(zhì)子泵抑制劑：蘭索拉唑、奧美啦唑、泮妥啦唑,治療病因治療：去除病因，停止一切對胃有刺激的飲食和藥物，對嚴(yán)重原發(fā)病預(yù)防性使用抑酸藥。 暫時(shí)禁食或流質(zhì)飲食，多飲水。 對癥處理 解痙—Atropine、Probantin、654-2 止吐—胃復(fù)安10mg im或嗎丁啉10mg tid 抑酸—H2受體阻滯劑或PPI,,糾正水、電解質(zhì)失衡，嘔吐、腹瀉