肌筋膜痛綜合征

1、肌筋膜痛綜合征(MPS),肌筋膜痛綜合征(MPS),嚴(yán)格意義上講，為一種局部疼痛綜合癥，以存在肌筋膜 TrP（Trigger Point 扳機(jī)點(diǎn)）為特征。,一，肌筋膜疼痛綜合征診斷的臨床標(biāo)準(zhǔn),主要標(biāo)準(zhǔn) 1、主訴區(qū)域性疼痛2、主訴疼痛或肌筋膜觸發(fā)點(diǎn)牽涉痛預(yù)期分布區(qū) 區(qū)域的感覺(jué)異常3、易受累肌的觸診繃緊帶狀感4、沿繃緊帶狀區(qū)走行的某一點(diǎn)的劇烈點(diǎn)狀觸痛5、在測(cè)量時(shí)，存在某種程序的運(yùn)動(dòng)受限區(qū),,次要標(biāo)準(zhǔn) 1、壓觸痛點(diǎn)重復(fù)出現(xiàn)主訴臨床

2、疼痛或感覺(jué)異常2、橫向抓觸或針刺入帶狀區(qū)觸疼點(diǎn)誘發(fā)局部抽搐 反應(yīng)3、伸展肌肉或注射觸疼點(diǎn)緩解疼痛認(rèn)為若滿足5個(gè)主要和至少1個(gè)次要標(biāo)準(zhǔn)才能確診為MPS。,二、背 景,1,肌筋膜痛是常見(jiàn)的癥狀，可能是每個(gè)人一生都經(jīng)歷過(guò)的疼痛。在內(nèi)科病人中TRP的發(fā)生率30%，而在疼痛中心則高達(dá)85%。潛在性 TrP經(jīng)常引起運(yùn)動(dòng)功能障礙(僵硬和運(yùn)動(dòng)范圍受限),而沒(méi)有疼痛,比活動(dòng)性TrP更常見(jiàn)。在成年和活動(dòng)量大的時(shí)間,患疼痛綜合征的幾率

3、最高,隨著年齡的增加、活動(dòng)的減少,由潛在性TrP引起的僵硬和運(yùn)動(dòng)受限占主導(dǎo)地位,而活動(dòng)性TrP引起的疼痛減少.,,2，尚未被足夠重視隨意肌(骨骼肌)是人體最大的器官,占體重的40%或更多.全身200多塊成對(duì)肌,總的數(shù)量是400塊肌肉.其中每一塊肌肉都會(huì)產(chǎn)生TrP,也能將疼痛或功能障礙牽涉到另一個(gè)部位全身的肌肉和特殊的TrP,以及由此引起的疼痛和功能障礙,在現(xiàn)代醫(yī)學(xué)教育和醫(yī)學(xué)教科書(shū)中,卻沒(méi)有得到重視. 肌肉組織是每天活動(dòng)

4、所磨損的主要靶組織,但是醫(yī)師通常卻把注意力集中在骨骼、關(guān)節(jié)、滑囊和神經(jīng)上面。,,3,對(duì)肌骨骼疼痛認(rèn)識(shí)的歷史，就是認(rèn)識(shí)疼痛來(lái)源和病因的歷史，包括神經(jīng)性疼痛、關(guān)節(jié)功能障礙性疼痛、肌源性疼痛和中樞神經(jīng)性疼痛等。100多年來(lái)，有關(guān)肌骨骼疼痛的文獻(xiàn)眾多，但進(jìn)展緩慢。近20余年取得的主要進(jìn)展是認(rèn)識(shí)到中樞神經(jīng)系統(tǒng)與肌肉痛有關(guān)纖維肌痛，并與肌筋膜疼痛綜合癥的肌肉功能障礙鑒別開(kāi)來(lái)。Hans Krans是這一領(lǐng)域的早期先驅(qū)者，1937年第一次發(fā)表了氯

5、乙烷噴霧的方法治療“肌肉硬結(jié)”、“纖維織炎”等1938 年Kellgreen指出每塊肌肉和大多數(shù)筋膜結(jié)構(gòu)，當(dāng)注射致痛性鹽水時(shí)，都有典型的牽涉痛。,,此后，三個(gè)洲的三位醫(yī)生同時(shí)強(qiáng)調(diào)了TrP的四個(gè)基本特征:肌肉內(nèi)的壓痛結(jié)或束;在束上高度定位的壓痛點(diǎn);壓痛點(diǎn)按壓產(chǎn)生的遠(yuǎn)隔部位的疼痛;通過(guò)壓痛點(diǎn)的按摩或注射可減輕疼痛.三位作者之一的Michael Gulstein認(rèn)為,“肌肉痛點(diǎn)”是支配肌肉的交感纖維的過(guò)度活動(dòng)、導(dǎo)致血管收縮的結(jié)果.Mi

6、chael Kelly發(fā)表了十幾篇有關(guān)文章，最后得出纖維肌炎是起源于肌肉痛病損的神經(jīng)功能性障礙的概念.Janet Travel發(fā)表了40余篇相關(guān)文章，認(rèn)為疼痛為肌筋膜源性,這很快就成為T(mén)rP疼痛模式的經(jīng)典原因,她認(rèn)為成纖維細(xì)胞增生繼發(fā)于功能紊亂,而病理改變發(fā)生于疾病持續(xù)一段時(shí)間后.她認(rèn)為T(mén)rP的自身維持特征依靠CNS和TrP之間的負(fù)反饋機(jī)制.,,4，有關(guān)Trp的組織學(xué)研究較少。Miehlke報(bào)道了癥狀輕微病人的較小的改變,以及

7、進(jìn)展期癥狀嚴(yán)重的病人出現(xiàn)的非特異性萎縮。因?yàn)門(mén)rP的病理生理學(xué)研究表明, TrP可能包括了一個(gè)運(yùn)動(dòng)終板附近的功能喪失,所以沒(méi)有理由相信,普通的組織學(xué)研究會(huì)清楚揭示病因。然而,最近在TrP部位肌硬結(jié)觸痛點(diǎn)的組織學(xué)研究,發(fā)現(xiàn)了局部肌肉攣縮的根據(jù).目前肌筋膜疼痛綜合癥和纖維肌痛這兩個(gè)術(shù)語(yǔ)幾乎解釋了先前診斷為”纖維織炎”的所有病人,因此,”纖維織炎”已經(jīng)變成一個(gè)過(guò)時(shí)名詞.現(xiàn)在已經(jīng)表明,中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能障礙是纖維肌痛疼痛敏感性增加的原因.

8、,,1993年，Hubbard 和Berkoff發(fā)現(xiàn)了肌筋膜TrP的細(xì)針電極EMG的活動(dòng)特點(diǎn)。 之后有人證實(shí)兔子是研究LTP(TrP特征之一)的一個(gè)合適的實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ? 強(qiáng)烈提示運(yùn)動(dòng)終板功能障礙區(qū)域是 TrP的部位.,,5，有關(guān)的診斷術(shù)語(yǔ)纖維肌痛纖維織炎肌筋膜痛綜合征肌筋膜炎肌硬結(jié)非關(guān)節(jié)風(fēng)濕病骨軟骨病軟組織風(fēng)濕病腱肌病,三，Trp的臨床特點(diǎn)1、癥狀,1）發(fā)病情況活動(dòng)性Trp引起臨床

9、疼痛和感覺(jué)異常。潛在性Trp除了程度較輕外,可以顯示活動(dòng)性TrP的其他特征,無(wú)論活動(dòng)性還是潛在性TrP,都會(huì)產(chǎn)生明顯的運(yùn)動(dòng)障礙。促使活動(dòng)性trp發(fā)生的因素，某種程度上也會(huì)明顯產(chǎn)生潛在性trp 。,,TrP的激活通常和某種程度的肌肉用力過(guò)度有關(guān),如肌肉過(guò)載,可以是急性,持續(xù)性和/或重復(fù)性肌肉在收縮的狀態(tài)下,潛在性TrP就會(huì)變成活動(dòng)性TrP,如果肌肉是在收縮狀態(tài)下,此過(guò)程就會(huì)加速發(fā)生。在椎旁肌和下肢肌,導(dǎo)致EMG改變的神經(jīng)受壓就與活動(dòng)

10、性TrP數(shù)目的增加有關(guān)。另外,衛(wèi)星TrP也會(huì)從另一塊肌肉的主要TrP上發(fā)生。病人一般知道活動(dòng)性TrP產(chǎn)生的疼痛,但是可能不知道它產(chǎn)生的功能障礙。潛在性trp也引起某種程度的運(yùn)動(dòng)障礙，但是經(jīng)常不被病人注意而忽視，只有當(dāng)在潛在性TrP上加壓時(shí),病人才明白疼痛的來(lái)源,隨著刺激的增加，自發(fā)性牽涉痛也會(huì)出現(xiàn)。,,病人的主訴通常是近日激活的TrP所致的疼痛,當(dāng)這個(gè)TrP被成功消除后,疼痛可能會(huì)轉(zhuǎn)移到早期、主要的TrP,此TrP也必須被滅活。當(dāng)主要

11、TrP首先被滅活時(shí),可能不需要進(jìn)一步治療,病人就會(huì)恢復(fù)。牽涉痛的強(qiáng)度和范圍與TrP激活的程度有關(guān),與肌肉的大小無(wú)關(guān),在小的、不熟悉的肌肉上的TrP，與大的、熟悉的肌肉的TrP引起的痛苦相同。過(guò)載、過(guò)度疲勞、神經(jīng)根病和較大創(chuàng)傷可以直接激活trp；trp也可以被其他trp、內(nèi)臟疾病、關(guān)節(jié)炎、關(guān)節(jié)功能障礙和情感壓抑等間接激活。在主要TrP疼痛牽涉區(qū)的肌肉或患病的內(nèi)臟（如心肌梗死、消化性潰瘍、膽石病或腎絞痛）牽涉痛區(qū),易于產(chǎn)生衛(wèi)星TrP。任

12、何持續(xù)因素都會(huì)導(dǎo)致過(guò)度應(yīng)力,從而使一個(gè)TrP從潛在性轉(zhuǎn)變成活動(dòng)性。,CNS與Trp相互作用間 圖,,,臨床上經(jīng)常觀察到，在輕度活動(dòng)或在無(wú)持續(xù)因素存在時(shí)，一個(gè)急性活動(dòng)性trp會(huì)自發(fā)地轉(zhuǎn)變成潛在性trp ，疼痛癥狀消失。但是當(dāng)偶爾應(yīng)力超過(guò)肌肉耐受時(shí)出現(xiàn)的trp的再激活，能夠解釋幾年后同樣復(fù)發(fā)的病史，此臨床觀察尚有待于研究證明。,2）疼痛主訴,有trp的病人通常主訴深部組織如肌肉、關(guān)節(jié)的持續(xù)性隱痛，很少有人的主訴是定位清楚的銳痛。肌筋膜

13、痛經(jīng)常是以一定的方式（對(duì)一塊肌肉而言具有特征性）自trp牽涉到另外遠(yuǎn)隔部位。嬰幼兒及兒童亦有肌骨骼痛。一般認(rèn)為,導(dǎo)致疼痛的活動(dòng)性TrP隨年齡增加而增多,直到活動(dòng)最多的中年時(shí)期.進(jìn)一步到老年時(shí)期,活動(dòng)明顯減少,就會(huì)產(chǎn)生由潛在性TrP所致的僵硬和活動(dòng)范圍受限.每天進(jìn)行體力勞動(dòng)的工人比偶爾進(jìn)行體力活動(dòng)的工人,較少患活動(dòng)性TrP?；顒?dòng)性TrP常見(jiàn)于頸,肩,盆帶肌和咀嚼肌等維持姿勢(shì)的肌肉,另外,斜方肌上緣,斜角肌,胸鎖乳突肌,肩胛提肌和腰方

14、肌也是易患肌肉.,3）功能障礙,由TrP所致軀體功能障礙,包括局部皮膚的發(fā)熱,牽涉區(qū)皮膚的變涼和持續(xù)性流淚(如果TrP在頭頸部的話). TrP所致本體感覺(jué)異常包括平衡失調(diào),眩暈,耳鳴和舉物的重力覺(jué)異常. TrP引起的運(yùn)動(dòng)功能障礙,主要使患肌功能減弱,協(xié)同運(yùn)動(dòng)喪失和工作耐力減退.工作耐力的減退和喪失經(jīng)常為加強(qiáng)鍛煉的指征,但是,如果不使TrP失活,僅采用鍛煉的方法,這不但不會(huì)減輕癥狀,反而會(huì)陷入其他肌肉替代,患肌進(jìn)一步變?nèi)醯墓秩?/p>

15、.前臂和手的肌肉變?nèi)鯇?dǎo)致手的握力降低,握住的物體就容易滑落.,4）睡眠障礙,這種睡眠障礙反過(guò)來(lái)也會(huì)加重第二天的疼痛敏感性.當(dāng)肌肉較長(zhǎng)時(shí)間處于短縮的狀態(tài)或被壓在身體下面時(shí), TrP就會(huì)變得更痛。因此,對(duì)于患活動(dòng)性TrP的病人來(lái)講,注意睡眠姿勢(shì)很重要.,2，體格檢查,患有trp的肌肉痛通常都會(huì)有運(yùn)動(dòng)受限和強(qiáng)度、耐力的喪失。臨床上，我們把肌纖維的一個(gè)可觸及的緊張束帶或結(jié)節(jié)上的有明確定位的壓痛點(diǎn)，稱之為trp。TrP越多,疼痛性伸直受限和肌

16、張力增加(順應(yīng)性降低)就越嚴(yán)重.當(dāng)病人識(shí)別出疼痛是由TrP受壓產(chǎn)生的,那么就確認(rèn)這一點(diǎn)為活動(dòng)TrP.當(dāng)此束帶被觸及和抓捏刺激時(shí),以及TrP被針刺時(shí),緊張束帶通常表現(xiàn)為局部纖顫反應(yīng)。,,緊張帶：當(dāng)垂直于表淺肌肉纖維方向輕輕地搔刮,檢查者就會(huì)感覺(jué)到一個(gè)硬結(jié)和一個(gè)繩索樣硬化物,它一直延伸到患肌的兩個(gè)止點(diǎn).此束帶能夠在指下滾動(dòng),隨著TrP的滅活,此束帶的張力就會(huì)降低，一直到消失,有時(shí)是立即消失. 壓痛結(jié)節(jié)：沿著緊張帶觸診,就會(huì)發(fā)

17、現(xiàn)一個(gè)高度局限的具有TrP特征的壓痛點(diǎn),感覺(jué)像結(jié)節(jié)狀.疼痛閾值測(cè)量?jī)x沿著束帶2厘米的位移,就會(huì)導(dǎo)致疼痛儀上產(chǎn)生明顯的讀數(shù)降低.動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，垂直于緊張束帶的5mm的位移,導(dǎo)致反應(yīng)的完全消失,然而,當(dāng)刺激沿著束帶移動(dòng)幾個(gè)厘米時(shí),此反應(yīng)消失的很慢現(xiàn)在看來(lái),在功能障礙的運(yùn)動(dòng)終板附近的敏感的傷害感受器,很可能就是TrP的中心部位.,,識(shí)別：在活動(dòng)性或潛在性trp上 用手指施加壓力，都會(huì)激發(fā)出trp樣的牽涉痛。如果病人“識(shí)別出”這種被激發(fā)出

18、的感覺(jué)與臨床上的相似，這就確立了trp具有活動(dòng)性，當(dāng)觸覺(jué)結(jié)果也存在時(shí)，這就成為trp的重要診斷標(biāo)準(zhǔn)之一。當(dāng)針刺trp并碰到一個(gè)活動(dòng)性病灶時(shí)，類(lèi)似的“識(shí)別”經(jīng)常會(huì)遇到。牽涉性感覺(jué)體征：除了牽涉區(qū)的牽涉痛外，trp 也會(huì)引起壓痛和感覺(jué)異常。,,局部纖顫反應(yīng)：trp 觸捏就會(huì)激發(fā)緊張帶的短暫顫動(dòng)反應(yīng)。活動(dòng)性或潛在 性trp都能激發(fā)顫動(dòng)反應(yīng)。運(yùn)動(dòng)范圍受限：因?yàn)樘弁矗嬖诨顒?dòng)性trp的肌肉都會(huì)伸展受限。企圖被動(dòng)伸展時(shí)，就會(huì)出現(xiàn)劇烈疼痛，可能是

19、因?yàn)榫o張帶纖維在休息時(shí)即處于緊張狀態(tài)。疼痛所致伸展受限在主動(dòng)或被動(dòng)拉直時(shí)并不相同，至少是交互抑制的結(jié)果。當(dāng)trp 失活、緊張帶松弛后，運(yùn)動(dòng)范圍恢復(fù)正常。Trp 產(chǎn)生的運(yùn)動(dòng)受限程度是不同的，有些肌肉（如肩胛下?。┍攘硗饧∪猓ㄈ绫抽熂。└黠@。,,疼痛攣縮：當(dāng)有TrP的肌肉對(duì)一固定阻力強(qiáng)烈收縮時(shí),病人就感覺(jué)疼痛,特別是在TrP附著處.當(dāng)企圖在縮短狀態(tài)下收縮肌肉時(shí),此效應(yīng)更明顯,這樣將使收縮結(jié)節(jié)處的肌節(jié)縮短達(dá)到最大,加重了TrP誘導(dǎo)的局部痙攣

20、,有時(shí)出現(xiàn)牽涉痛.無(wú)力：盡管無(wú)力是trp肌肉的特征，但是無(wú)力的程度在不同的肌肉或不同的部位是不一樣的。含有TrP的肌肉,收縮開(kāi)始即疲勞,并且疲勞越快,比正常肌肉衰竭也快。,3檢測(cè)技術(shù),診斷trp 的技術(shù)尚不完善，然而，有三種測(cè)量方法已能客觀證實(shí)trp 的存在。它們是：細(xì)針電極EMG、超聲圖象、表面EMG。細(xì)針電極EMG：在1993年，Hubbard和Berkoff在人及兔子的研究中證實(shí)了trp的特殊EMG特征。認(rèn)為低波幅“噪音”在t

21、rp 中是有高度特征性的，但不是特定的。,,超聲圖象：Michael Margolis報(bào)道，通過(guò)超聲直接看到局部纖顫反應(yīng)。在種檢測(cè)需要檢查者運(yùn)用觸捏技術(shù)或針刺trp 以激發(fā)顫動(dòng)反應(yīng)。超聲圖象中可看到收縮中的緊張帶，這個(gè)短暫的收縮與病人口述的肩臂牽涉痛感覺(jué)一致。 圖,,表面EMG： 表面EMG非常有助于檢測(cè)休息狀態(tài)下的肌張力。 當(dāng)肌張力完全由TrP產(chǎn)生的骨骼肌痙攣引起時(shí)(在無(wú)動(dòng)作電位時(shí)產(chǎn)生),EM

22、G無(wú)記錄; 當(dāng)張力來(lái)自于神經(jīng)源性肌肉收縮時(shí)(通過(guò)神經(jīng)肌肉接頭的激活),EMG能夠發(fā)現(xiàn)產(chǎn)生肌張力的動(dòng)作電位. TrP產(chǎn)生了三方面問(wèn)題:一是反應(yīng)性增高;二是延遲恢復(fù);三是快速疲勞 圖,,痛覺(jué)計(jì)熱像圖4，診斷及鑒別診斷一般認(rèn)為，Trp引起的疾病專(zhuān)指MPS，用局部肌痛綜合征或軟組織痛代表非特異軟組織疼痛。,,易誤診的疾病：圖,纖維肌痛 圖,,,關(guān)于職業(yè)性肌肉痛：

23、工作環(huán)境是病人產(chǎn)生骨骼肌疼痛綜合癥的原因.把一塊肌肉放在一個(gè)”笨拙”地位置,這需要某塊肌肉持續(xù)收縮維持此位置,這就是過(guò)度使用的常見(jiàn)例子. 訓(xùn)練病人以識(shí)別濫用患肌的活動(dòng),讓其適應(yīng)正常的活動(dòng),并且進(jìn)行肌肉伸展訓(xùn)練，以維持這些肌肉的正常功能,這會(huì)極大地降低重新激活TrP的可能性.,,Trp和針灸點(diǎn)：在TrP和經(jīng)典的鎮(zhèn)痛針灸點(diǎn)之間,存在高度的相關(guān)性(71%,基于分析結(jié)果).Melzack表明,中國(guó)古代的醫(yī)師是很聰明的,能夠識(shí)別

24、很多常見(jiàn)TrP,并把它們畫(huà)在鎮(zhèn)痛的針灸點(diǎn)圖上. 來(lái)自于TrP的傷害感受信號(hào),能夠引起中樞內(nèi)啡肽的調(diào)節(jié),可使問(wèn)題復(fù)雜化,但是沒(méi)有改變TrP發(fā)生的原始部位. “得氣”現(xiàn)象被描述為當(dāng)針刺入針灸點(diǎn)時(shí),出現(xiàn)得滿,脹,麻的感覺(jué).同樣的感覺(jué)現(xiàn)象,當(dāng)注射TrP或觀察到LTR時(shí)也可出現(xiàn).,肌肉結(jié)構(gòu)與收縮機(jī)制 圖,,,橫紋?。ü趋兰。┒际浅墒帕械?，每一束包含了大約100條肌纖維，每一條肌纖維（肌細(xì)胞）大約由2000條肌原纖維組成

25、，肌原纖維是由一條端端相連接的肌節(jié)鏈組成。骨骼肌的基本收縮單位就是肌節(jié)，肌節(jié)相互間由Z帶連接，如一條鏈上的紐扣。肌節(jié)是由有序排列的一組肌動(dòng)和肌球蛋白組成，它們的相互作用產(chǎn)生了收縮運(yùn)動(dòng)。當(dāng)游離鈣離子和ATP存在時(shí)，肌動(dòng)和肌球蛋白相互作用，消耗能源，產(chǎn)生肌節(jié)的收縮。當(dāng)肌節(jié)被伸長(zhǎng)到肌動(dòng)和肌球蛋白的頭不能重疊時(shí)，肌動(dòng)和肌球蛋白之間無(wú)法相互作用。一塊肌肉的每個(gè)肌節(jié)只有在中間長(zhǎng)度時(shí)，才能產(chǎn)生最大的收縮力，任一肌節(jié)產(chǎn)生的收縮力大小依賴其長(zhǎng)度。當(dāng)肌節(jié)

26、達(dá)到最大或最小長(zhǎng)度（完全伸直或完全縮短）時(shí)，收縮力接近于零。,,正常情況下，鈣被隔離在肌漿中的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中，它們環(huán)繞每一條肌原纖維。當(dāng)脈沖式動(dòng)作電位經(jīng)過(guò)T管，從細(xì)胞表面到達(dá)這里時(shí)，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)釋放鈣離子。正常情況下，鈣離子一經(jīng)釋放，又很快泵回內(nèi)質(zhì)網(wǎng)中。鈣離子缺乏，肌節(jié)的收縮活動(dòng)就會(huì)停止；ATP缺乏，肌球蛋白的頭部緊緊地附著在原位（不能“解鎖”），肌肉就變得僵硬，如同尸僵一樣。,運(yùn)動(dòng)終板,Trp的本質(zhì),目前對(duì)TrP的理解源于兩組獨(dú)立研究方面的共

27、同點(diǎn),一組是電診斷研究,而另一組是病理組織研究. 我們習(xí)稱的TrP或觸痛結(jié)節(jié)區(qū)域是一簇遍布TrP或結(jié)節(jié)為數(shù)眾多的高度異常微觀位點(diǎn)。關(guān)鍵的TrP異常，似乎是位于骨骼肌纖維，肌梭外運(yùn)動(dòng)終板的神經(jīng)肌肉功能障礙,使得由TrP引起的肌筋膜痛成為一種純粹神經(jīng)肌肉疾病。,1電診斷特征,多名學(xué)者采用電生理研究方法，越來(lái)越發(fā)現(xiàn),在TrP活性位點(diǎn)所發(fā)現(xiàn)的電位與EMG學(xué)家認(rèn)可的所謂正常運(yùn)動(dòng)終板電位(EEP)的電位完全一致.技術(shù)上已經(jīng)能確定SEA

28、（自發(fā)性電活動(dòng)）。清楚地解決和可靠地用EMG確定SEA,必須用相對(duì)高的振幅(20μv/劃分)和高速掃描(10ms/劃分)。 要求采用一種緩慢,輕柔,包括在拇指與手指之間前后轉(zhuǎn)動(dòng)推進(jìn)針頭前進(jìn)的技術(shù) 。SEA是用常用的,可處理的,特氟隆覆蓋的,單極EMG針記錄的,,TrP中可見(jiàn)的巨大纖維(收縮結(jié)節(jié))直徑可達(dá)100μm或更粗.  現(xiàn)在EMG學(xué)家承認(rèn)源自終板區(qū)的峰電位是此終板分布的骨骼肌肌纖維動(dòng)作電位

29、研究總是發(fā)現(xiàn)TrP位于終板區(qū)內(nèi),其范圍已被獨(dú)立確定,,研究總是發(fā)現(xiàn)TrP位于終板區(qū)內(nèi),其范圍已被獨(dú)立確定 圖,2。Trp和壓痛結(jié)節(jié)組織病理,研究已反復(fù)指明,收縮結(jié)節(jié)是TrP和觸痛結(jié)節(jié)中特有的病理組織發(fā)現(xiàn) 單個(gè)結(jié)節(jié)顯然是一段有極度收縮肌小節(jié)的肌纖維.這一攣縮部分呈現(xiàn)肌纖維直徑相應(yīng)增加.,,犬肌活檢中的一例收縮結(jié)節(jié)縱切片所見(jiàn)，此例為股薄肌?；顧z在肌肉緊張帶極度壓痛點(diǎn)條紋顯示肌纖維結(jié)節(jié)部分大約100條肌小節(jié)強(qiáng)烈攣

30、縮圖,,肌肉Trp復(fù)合體縱切面圖。上圖顯示出現(xiàn)異常壓痛的個(gè)區(qū)域放大的環(huán)行圖為微觀的收縮結(jié)節(jié)Crp：中央TrpAtrp：附著Trp圖,能量危機(jī)假說(shuō) 圖,,綜合學(xué)說(shuō) 圖,,臨床聯(lián)系,如果多數(shù)活性位點(diǎn)與多數(shù)收縮結(jié)節(jié)一樣是相同病理生理過(guò)程的一部分,如果這一關(guān)系同樣適用于TrP和壓痛結(jié)節(jié),則表明朝我們理解肌源性疼痛邁出了一大步. 因?yàn)槭湛s結(jié)節(jié)中肌小節(jié)最大收縮引起張力,以及所有剩余延長(zhǎng)的(異常細(xì)的)肌小節(jié)產(chǎn)生(彈性

31、)張力增加,所以受累肌纖維張力增加引起TrP緊張帶.數(shù)條肌束中每一條有足夠數(shù)目的肌纖維受累,則受累肌纖維張力增加,觸之將如沿肌肉長(zhǎng)度延伸的緊張帶.,,TrP相關(guān)診斷中的可觸結(jié)節(jié)(如肌硬結(jié))可解釋為許多收縮結(jié)節(jié)的存在.由于一個(gè)肌小節(jié)必須保持幾乎恒定的體積,因此肌小節(jié)縮短時(shí)變寬.收縮結(jié)節(jié)中肌小節(jié)直徑顯然至少是同一纖維中遠(yuǎn)處肌小節(jié)的兩倍. 由于收縮結(jié)節(jié)占據(jù)較大的體積及其收縮結(jié)構(gòu)呈高度濃縮狀態(tài),此結(jié)節(jié)感覺(jué)比周?chē)M織更大而且更堅(jiān)硬.

32、且因?yàn)檎＠w維和緊張帶里真正牽張的纖維伸入不可變結(jié)節(jié),收縮結(jié)節(jié)區(qū)感受比緊張帶其余部分大,收縮結(jié)節(jié)占據(jù)了額外的體積.,,TrP和結(jié)節(jié)壓痛點(diǎn)是傷害感受器致敏的結(jié)果.傷害感受器最可能被局部能量危機(jī)和組織應(yīng)急時(shí)所釋放的物質(zhì)致敏,緩激肽是缺氧和缺血組織釋放的有效致敏物. 肌腱端病(肌肉附著點(diǎn)壓痛),可緩解為肌肉附著結(jié)構(gòu)無(wú)力抵擋緊張帶所致的持續(xù)張力，作為反應(yīng),這些組織可能出現(xiàn)變性, 產(chǎn)生致敏物質(zhì)作用于局部傷害感受器.,,按摩纖維織炎結(jié)

33、節(jié)時(shí)的肌球蛋白反應(yīng),臨床現(xiàn)象：反復(fù)深深按摩纖維織炎結(jié)節(jié)(TrP)產(chǎn)生短暫發(fā)作的肌紅蛋白尿,而同樣按摩正常肌肉卻不產(chǎn)生.肌球蛋白反應(yīng)強(qiáng)度,壓痛程度及結(jié)節(jié)堅(jiān)硬度隨反復(fù)治療而逐漸消失. 解釋?zhuān)喊茨r(shí)所施壓力使肌細(xì)胞破裂，肌球蛋白溢出,亦破壞了受累的神經(jīng)肌肉接頭,這樣可有效地終止肌肉攣縮及相關(guān)能量危機(jī).,,收縮結(jié)節(jié)遠(yuǎn)處一段距離的鄰近肌纖維條紋顯著變形(肌小節(jié)排列).這導(dǎo)致纖維間反常切力,可能使鄰近肌纖維的膜受?chē)?yán)重(且慢性)地應(yīng)力.

34、如果應(yīng)力使肌纖維膜達(dá)到細(xì)胞外間隙相對(duì)高濃度的鈣可透過(guò)地程度,結(jié)果將產(chǎn)生大規(guī)模地?cái)伩s,這將增加切力.這將導(dǎo)致肌肉嚴(yán)重的局部攣縮。 兩個(gè)收縮結(jié)節(jié)間,偶然發(fā)現(xiàn)地一段空肌纖維膜管,可能代表收縮結(jié)節(jié)另一個(gè)不可逆地并發(fā)癥.即個(gè)別肌纖維管排空。 這些額外病理組織學(xué)并發(fā)癥促使疾病慢性化,與潛在TrP向活化TrP轉(zhuǎn)化有關(guān).,Trp引起的肌筋膜痛的治療,1，針刀治療針刀對(duì)TrP引起的肌筋膜疼痛綜合癥有非常顯著的療效，遠(yuǎn)遠(yuǎn)優(yōu)于其他的

35、療法。大量的臨床成功的病例證明了這一點(diǎn)。盡管缺乏非常嚴(yán)密的研究數(shù)據(jù)。但是有理由相信針刀可以：毀損TrP松解緊張帶松解痙攣的肌纖維松解肌筋膜，減輕肌筋膜內(nèi)高壓,,2，肌肉伸展新活化的.單一肌肉肌筋膜TrP往往對(duì)單純伸展治療有顯著反應(yīng).如果激活原因僅是中度超負(fù)荷,其效果尤其可靠. 必須慢慢做伸展,在感到不適時(shí)停止.快速伸展和“跳躍的”伸展趨向于激活TrP,而非使其緩解.其機(jī)理可能是：通過(guò)延伸肌小節(jié)和減少肌動(dòng)蛋白與肌

36、肌球蛋白分子間重疊,能量消耗減少；肌小節(jié)于完全伸展長(zhǎng)度時(shí)，能量消耗實(shí)際上停止了。這將打破維持能量危機(jī)惡性循環(huán)所必需的基本環(huán)節(jié)。,,肌肉伸展強(qiáng)化：至少有5種方法可用于強(qiáng)化簡(jiǎn)單的肌肉伸展:間歇冷敷,等長(zhǎng)后松弛,相互抑制,緩慢呼吸,眼運(yùn)動(dòng).,,間歇冷敷： 蒸汽冷卻噴霧用于治療TrP產(chǎn)生了顯著的中樞和局部效應(yīng).,,等長(zhǎng)收縮后松弛技術(shù)Lewit和Simons介紹的等長(zhǎng)收縮后松弛技術(shù),主要采用物理治療學(xué)家所用的收縮-松弛技術(shù),加

37、以非常輕柔的伸展和放松.經(jīng)常配合慢呼吸和眼運(yùn)動(dòng)可有效強(qiáng)化. 其機(jī)理尚是推測(cè)性的，但是毫無(wú)疑問(wèn),輕柔地隨意收縮后,肌肉易于放松和伸展,,相互抑制一塊肌肉收縮,其拮抗肌受抑制。這樣,當(dāng)試圖通過(guò)收縮拮抗肌主動(dòng)伸展一塊肌肉時(shí),相互抑制地肌肉被伸展。此作用很強(qiáng)大,簡(jiǎn)單地讓病人想象輔助運(yùn)動(dòng),仿佛拮抗肌群正在收縮而未施力,就能強(qiáng)化肌肉被動(dòng)伸展所致TrP緊張的解除。相互抑制可單獨(dú)用于強(qiáng)化簡(jiǎn)單伸展,或與等長(zhǎng)后放松接合應(yīng)用,,緩慢呼氣當(dāng)緩慢呼氣時(shí)

38、,全身肌肉常常趨于放松,吸氣時(shí),肌肉活性易化.呼吸必須足夠慢,深才有效.眼運(yùn)動(dòng)通常,眼運(yùn)動(dòng)利于凝視方向的頭和軀干運(yùn)動(dòng),適用于抬頭和軀干以及軀體屈曲和旋轉(zhuǎn).,局部組織伸展,Trp壓力釋放臨床學(xué)家一直傾向于應(yīng)用不必要的過(guò)度力量,可能達(dá)不到預(yù)期目標(biāo)并且病人是痛苦的?，F(xiàn)在推薦的技術(shù)符合屏障釋放觀點(diǎn).在TrP上操作者應(yīng)用輕柔的,逐漸增加的壓力,直到所遇抵抗力明確增加(屏障),同時(shí),病人開(kāi)始感覺(jué)一定程度不適.單純保持這一程度壓力,可觸張

39、力(屏障)釋放,手指利用已發(fā)生的松弛輕微地推進(jìn).此方法適合病人個(gè)體肌肉的需要,“使用者”越友好治療越有效.同樣重要地是,病人應(yīng)學(xué)會(huì)使用最適壓力做隨后地自我治療.,,深度按摩其有效性可解釋為按摩使產(chǎn)生收縮結(jié)節(jié)的攣縮肌小節(jié)伸長(zhǎng),以中斷功能障礙終板假說(shuō)鏈中的一個(gè)必需環(huán)節(jié)。以足夠的機(jī)械壓力破壞終板能完全使終板失活,消除此循環(huán)。在正常的肌肉,類(lèi)似的按摩不產(chǎn)生上述血清肌球蛋白升高.當(dāng)壓痛和“結(jié)節(jié)”張力因反復(fù)治療消退時(shí),血清肌球蛋白治療后升高逐

40、漸降低,當(dāng)癥狀減輕時(shí),血清肌球蛋白最后消失.此發(fā)現(xiàn)強(qiáng)烈支持功能障礙終板較正常終板更易受機(jī)械損害,適合局部組織伸展能使其失活的觀點(diǎn)。這些形式的局部組織推拿,顯然可產(chǎn)生局限伸展效應(yīng),使靠近施壓附近的肌小節(jié)延長(zhǎng).壓力本身也有助于因缺氧,缺血釋放的致敏物的物理彌散及功能障礙終板的機(jī)械破壞.,3，Trp注射,幾個(gè)研究表明就TrP立即失活而言,于針刺術(shù)可能與局部注射麻醉劑(如普魯卡因)一樣有效.然而,注射麻醉劑明顯減輕注射后疼痛.注射溶液可能有

41、助于暫時(shí)稀釋和消散能量危機(jī)區(qū)的致敏物資.有人介紹用皮膚電阻儀確定部位，接著插入的穿刺針經(jīng)此痛點(diǎn)(低皮膚阻力)進(jìn)入TrP,當(dāng)針進(jìn)入緊張帶時(shí),針尖有“攫取”感,往往伴隨疼痛感,經(jīng)常觀察到一個(gè)“LTR”.這是肌筋膜TrP和穿刺技術(shù)之間形成混淆的最好例子.關(guān)鍵的目的是使活性位點(diǎn)和TrP有關(guān)的終板功能障礙失活.,,Hong介紹地注射技術(shù)圖,,,有關(guān)肉毒桿菌素A（ BTx ）使用在治療劑量,BTx阻斷Ach從神經(jīng)肌肉接頭處運(yùn)動(dòng)神經(jīng)末梢的釋放

42、以麻痹肌肉,最終導(dǎo)致神經(jīng)肌肉接頭變性.通常約3-6月內(nèi),去神經(jīng)支配肌纖維再次獲神經(jīng)支配. 注射前應(yīng)該通過(guò)觸診或針刺激發(fā)LTR,確定TrP活性位點(diǎn).注射肉毒桿菌素A(BTx)的明顯適應(yīng)證是存在不可治療的永存因素,如CNS損傷所致的痙攣狀態(tài),TrP所致的疼痛亦需要控制.,4，超聲治療,應(yīng)用超聲是使TrP失活的有效途徑超聲有效治療TrP的機(jī)制尚不清楚,如果于探頭使用足夠的壓力,這將是一種TrP壓力釋放和/或按摩形式的應(yīng)用途徑之

43、一.超聲加熱組織,如果以足夠強(qiáng)度持續(xù)足夠長(zhǎng)的時(shí)間,可能終止局部能量危機(jī).熱量增加和分子刺激可能強(qiáng)化能量危機(jī)的病理生理過(guò)程,達(dá)到自我毀滅的程度.,5，治療后操作,無(wú)論用什么技術(shù)失活TrP,配合進(jìn)行治療后操作對(duì)促進(jìn)肌肉恢復(fù)正常功能,幫助病人學(xué)會(huì)如何避免復(fù)發(fā)起重要作用。治療后運(yùn)動(dòng)范圍  病人應(yīng)該移動(dòng)經(jīng)治肌肉達(dá)完全運(yùn)動(dòng)范圍的3整圈,包括完全縮短位和完全伸展位,這將有助于肌肉全部運(yùn)動(dòng)范圍各處正常肌肉收縮活性的恢復(fù).完全伸展范圍活動(dòng)

44、的第一圈接近結(jié)束時(shí),病人常感肌肉僵硬,第二圈僵硬減輕,大約在第三圈時(shí)恢復(fù)正常.,,重要的是肌肉慢慢移動(dòng),并且每一圈都包括肌肉完全短縮位.此操作被認(rèn)為有助于糾正造成緊張帶高度緊張的肌纖維中部和末梢肌小節(jié)長(zhǎng)度的不等,并且有助于重新調(diào)節(jié)運(yùn)動(dòng)控制通路,以充分利用肌肉新恢復(fù)的完全范圍能力.,,治療后表面熱敷濕熱敷有幾個(gè)目的:如，放松、鎮(zhèn)靜等任何一個(gè)操作后,使病人確信,操作者真誠(chéng)關(guān)心他們的舒適,這是醫(yī)學(xué)藝術(shù)的重要部分,,治療后電刺激電刺激

45、，有時(shí)用作基礎(chǔ)治療,但是更常在伸展和/或注射后應(yīng)用.最有效的技術(shù)是以循環(huán)形式增加電刺激達(dá)到輕柔肌肉收縮的程度.這是一種有效的被動(dòng)收縮-放松形式。 有人介紹，應(yīng)用一個(gè)間歇電流(可能是正旋,振蕩或變速的)進(jìn)行了15分鐘的治療,如果出現(xiàn)痙攣,他推薦使用上述間歇電流,以10分鐘強(qiáng)直電流以疲勞肌肉.疲勞刺激后,肌肉達(dá)到更完全的放松.,,6，藥物治療非甾體抗炎藥通常對(duì)減輕肌筋膜TrP所致的疼痛少有幫助.然而,這些藥物對(duì)注射后可能1天

46、或2天達(dá)到高峰的注射后疼痛是非常有幫助的,尤其是干針刺術(shù)而未用局麻藥時(shí). 前列腺素抑制作用似乎有助于緩解源自TrP的疼痛 不推薦使用肌肉松弛藥。,,7，生物反饋生物反饋是有用的,訓(xùn)練有肌筋膜TrP緊張的病人如何認(rèn)識(shí)其肌肉緊張,如何放松過(guò)度活動(dòng)的肌肉。,F，不同區(qū)域的肌筋膜痛,1，頭頸區(qū)斜方肌上部是最常受TrP折磨的肌肉一塊肌肉的TrP能與其他肌肉以許多途徑互相作用.例如鍵肌效應(yīng)鍵肌效應(yīng),一塊鍵肌誘發(fā)另一塊

47、肌肉的衛(wèi)星TrP.當(dāng)基本TrP失活,衛(wèi)星TrP未行進(jìn)一步治療也失活.例如:胸鎖乳突肌中的基本TrP可誘發(fā)顳肌,咬肌或二腹肌的衛(wèi)星TrP.,,肌筋膜TrP是普通頭痛的常見(jiàn)原因.常引起頭痛的肌肉是胸鎖乳突肌,斜方肌上部,斜角肌,頸椎旁深部肌肉(回旋肌和多裂肌) 頸源性頭痛是TrP和頸椎功能障礙的組合頸椎骨關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)所致?tīng)可嫱茨Ｊ?酷似頸肌牽涉痛模式。枕下及脊旁深部肌肉TrP所致肌肉短縮及張力增加,嚴(yán)重加重關(guān)節(jié)功能障礙,保持異

48、常關(guān)節(jié)張力通過(guò)那些肌肉交叉壓縮關(guān)節(jié) 關(guān)節(jié)窘迫反射性誘發(fā)與功能相關(guān)的肌肉中的TrP,2肩和上肢區(qū),肩胛下肌是至關(guān)重要的肌肉,因?yàn)樵凇蹦纭本C合癥的原因中,它常常被忽視.緊張帶縮短致運(yùn)動(dòng)范圍受限及肩胛下肌纖維不能耐受伸展,有助于誘發(fā)肩胛帶肌中的活性TrP.注意單純治療那些TrP不能解決問(wèn)題,除非肩胛下肌也被放松 圖,,許多診斷為胸廓出口綜合癥的病人,具有活性”TrP”所致的癥狀,在前斜角肌這已被很好地描述。假胸廓出

49、口綜合癥由上臂肩關(guān)節(jié)大部分或全部4快內(nèi)旋肌中活性TrP聯(lián)合產(chǎn)生，包括胸肌、肩胛下肌、大圓肌、和背闊肌。車(chē)禍揮鞭性損傷病人中，胸小肌是引起TrP源性神經(jīng)根病癥狀特別重要的原因。事故發(fā)生與開(kāi)始治療的間隔越長(zhǎng),需治療地次數(shù)越多,癥狀完全解除的可能性減少。,肩胛下肌Trp注射 圖,,,3軀干腰背痛很常見(jiàn)，其原因，包括肌肉中的活性TrP,關(guān)節(jié)功能障礙,韌帶扭傷和椎間盤(pán)纖維環(huán)的撕裂。發(fā)現(xiàn)腰方肌和髂腰肌TrP需要特殊檢查,尤其是腰方肌,

50、脊柱旁肌肉顯然是牽涉反射活性的特殊目標(biāo). 軀干下部TrP疼痛刺激可能選擇性誘發(fā)腰椎旁肌肉反射活動(dòng)單位的活性。按壓比目魚(yú)肌或闊筋膜張肌TrP,誘發(fā)腰椎脊旁肌肉顯著地肌痙攣,失活TrP可減少或消除肌痙攣.,,當(dāng)處理腰背(骶髂)痛病人時(shí),Dejung強(qiáng)調(diào)了檢查腰方肌TrP和骶髂關(guān)節(jié)阻滯的重要性. 骶髂(腰背)痛常歸因于髂肌TrP的重要性臀中肌TrP常常造成病人腰骶部和/或坐骨神經(jīng)痛,另兩個(gè)常受累的肌肉是腰方肌和梨狀肌

51、.,,一側(cè)短或長(zhǎng)回旋肌痙攣可壓迫椎骨關(guān)節(jié)突關(guān)節(jié)和同側(cè)神經(jīng)孔,并可使另一側(cè)椎間韌帶, 包括棘突間韌帶,處于持續(xù)應(yīng)力下。 這些結(jié)構(gòu)不能很好地耐受如此持續(xù)的應(yīng)力圖,,給一個(gè)存在功能障礙的關(guān)節(jié)額外的應(yīng)力,可造成附近椎旁肌最顯著地反射性痙攣.即關(guān)節(jié)功能障礙誘發(fā)TrP活性,而TrP活性加重相應(yīng)關(guān)節(jié)功能障礙,有助于解釋為何治療TrP和相應(yīng)關(guān)節(jié)錯(cuò)位都是至關(guān)重要的,,4骨盆區(qū) 肛提肌是最常受累的骨盆內(nèi)肌之一.尾骨痛與肛提肌TrP高

52、度相關(guān),通常,體外檢查時(shí)的手指尖在尾骨尖下滑動(dòng),輕柔壓其下面,無(wú)任何特殊不適,當(dāng)手指對(duì)尾骨施加提升力時(shí),伸展肛提肌并在其附著點(diǎn)區(qū)施力,可變?yōu)殡y以忍受的疼痛.,,婦產(chǎn)科醫(yī)師發(fā)現(xiàn)許多病人中子宮內(nèi)膜異位痛完全可用TrP說(shuō)明,對(duì)TrP治療反應(yīng)良好. 同樣,泌尿外科醫(yī)師發(fā)現(xiàn),許多前列腺炎病人的疼痛可用骨盆內(nèi)TrP(肛提肌)說(shuō)明.骨盆內(nèi)TrP對(duì)熟練操作者的適當(dāng)治療的反應(yīng)良好.,5下肢區(qū),因?yàn)橄轮募∪夤δ芪蓙y,常常導(dǎo)致較高部位代償性功能

53、障礙的鏈?zhǔn)椒磻?yīng)。因此,如果下肢功能障礙不被糾正,軀干、頭和頸部的TrP常對(duì)治療的反應(yīng)差。常見(jiàn)的例子是不可矯正的足旋前。,,臀小肌前部的TrP疼痛牽涉至股側(cè)面和腿。 此深部肌肉后部TrP的牽涉痛按典型坐骨神經(jīng)痛分布,,股外側(cè)遠(yuǎn)端部分或股內(nèi)側(cè)肌遠(yuǎn)端角狀纖維,由于其獨(dú)特平衡功能。它們的TrP可能導(dǎo)致令人討厭的抑制作用.股外側(cè)和/或股內(nèi)側(cè)肌TrP可導(dǎo)致相鄰股直肌的反射性抑制,造成危險(xiǎn)的膝關(guān)節(jié)扣綜合癥. 由于受TrP抑制,肌肉功

54、能減弱,對(duì)單純的伸展方案反應(yīng)差,病人用其它肌肉替代,伸展鍛煉僅僅增強(qiáng)異常收縮模式。通過(guò)失活TrP，消除由此產(chǎn)生的抑制,正常功能模式可能很快恢復(fù)。然而,如果異常模式持續(xù)太長(zhǎng),也許必須重新訓(xùn)練受抑制肌肉。 在比目魚(yú)肌或更常在腓腸肌內(nèi)側(cè)或外側(cè)發(fā)現(xiàn)TrP。跟腱痛對(duì)TrP的治療有反應(yīng)。,Trp治療的常見(jiàn)錯(cuò)誤觀念,除了處理Trp外，必須常常需要考慮和處理是什么激活TrP,確定和糾正任何永久性因素(常比什么激活TrP更困難),幫助病人恢復(fù)并

55、保持正常肌肉功能。常見(jiàn)的錯(cuò)誤觀念有：.1認(rèn)為單純治療TrP就足夠了,忽視永久性因素可引起慢性疾病2因?yàn)樘弁创嬖诓豢勺C明的原因,所以疼痛可能不像一般病人表明的那樣嚴(yán)重。并且可能大部分是心因性或與行為有關(guān)。病人試圖傳達(dá)他們的疾苦,應(yīng)相信他們,他們的疾苦是嚴(yán)重的。,,3認(rèn)為肌筋膜痛綜合癥是自限性的,將自愈。其實(shí)，如果急性綜合癥不能正確處理,將不必要地發(fā)展為慢性MPS。 4認(rèn)為通過(guò)治療肌筋膜痛的Trp，疼痛緩解可排除嚴(yán)重的內(nèi)臟疾