呼吸衰竭2017 ppt課件

1、1,呼 吸 衰 竭（Respiratory Failure）,南京醫(yī)科大學(xué)第二附屬醫(yī)院呼吸科高天明,,呼吸衰竭（定義）,呼吸衰竭是各種原因引起的肺通氣和/或 換氣功能嚴(yán)重障礙； 以致在靜息狀態(tài)下不能維持足夠的氣體 交換，導(dǎo)致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留； 從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的 臨床綜合征。,呼吸衰竭（診斷標(biāo)準(zhǔn)）,呼吸衰竭臨床表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)紺等， 但并無明顯

2、特征性,明確診斷有賴于血?dú)?分析; 呼吸衰竭血?dú)庠\斷標(biāo)準(zhǔn):在海平面正常大氣壓下、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下；動(dòng)脈血氧分壓 50 mm Hg。,呼吸衰竭（病因）,呼 吸 過 程,呼吸衰竭（病因）,氣道阻塞性病變：以COPD為主；肺組織病變：肺炎、肺水腫、肺氣腫、纖維化、肺結(jié)核等。肺泡及間質(zhì)病變，致彌散面積減少、肺順應(yīng)性降低、V/Q比例失調(diào)；肺血管病變：肺動(dòng)脈栓塞，血管炎；心臟疾?。汗谛牟　⑿募〔⌒乩啬ぜ膊。盒?/p>

3、廓畸形、胸腔積液、氣胸等，致限制性通氣功能障礙；神經(jīng)肌肉疾病：各種中樞神經(jīng)性病變及重癥肌無力等，致呼吸動(dòng)力不足，引起肺通氣不足。,呼吸衰竭（分類）,按動(dòng)脈血?dú)夥诸悾篒型呼吸衰竭：缺氧而無二氧化碳潴留，見于換氣功能障礙的病例，如肺間質(zhì)疾病、肺栓塞；II型呼吸衰竭：缺氧伴二氧化碳潴留，見于肺泡通氣不足，如果尚有換氣功能障礙，則缺氧更為嚴(yán)重，見于COPD；按發(fā)病急緩分類：急性呼吸衰竭：原呼吸功能正常，由于病因致通換氣功能損害，在短時(shí)

4、間內(nèi)引起呼衰；慢性呼吸衰竭：慢性疾病導(dǎo)致呼吸功能損害逐漸加重，經(jīng)過較長時(shí)間才發(fā)展為呼衰；按發(fā)病機(jī)制分類：泵衰竭：由神經(jīng)肌肉病變引起：肺衰竭：由呼吸器官病變引起。,發(fā)病機(jī)制和病理生理,低氧血癥和高碳酸血癥的發(fā)生機(jī)制: 各種病因通過肺泡通氣不足、彌散障礙、肺泡通氣／血流比例失調(diào)、肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加氧耗量增加 五個(gè)主要機(jī)制，使通氣和（或）換氣過程發(fā)生障礙，導(dǎo)致呼吸衰竭;臨床上單一機(jī)制引起的呼吸衰竭很少見，往往是

5、多種機(jī)制并存或隨著病情的發(fā)展先后參與發(fā)揮作用.,一、肺通氣不足,肺通氣不足(hypoventilation): 正常成人在靜息狀態(tài)下有效肺泡通氣量約為4L/min, 才能維持正常的肺泡氧分壓(PA O2）和二氧化碳分壓(PACO2）;肺泡通氣量減少會(huì)引起PA O2下降和 PACO2上升，從而引起缺氧和CO2儲(chǔ)留;呼吸空氣條件下， PACO2與肺泡通氣量(VA) 呈反比關(guān)系.,肺泡通氣不足發(fā)生機(jī)理,二、彌散障礙 - 主要影響氧的交

6、換,彌散障礙主要影響氧的交換,因?yàn)镃O2彌散能力比O2大20倍，且彌散時(shí)間僅需0.13s(O2 0.25-0.3s),肺氣腫肺泡破壞 彌散面積 廣泛肺組織破壞纖維化 間質(zhì)肺水腫肺泡滲出物增多,,,肺泡膜厚度 肺泡膜通透性,,,低氧血癥,氣體彌散能力,,,,三、通氣/血流（V/Q)比例失調(diào),維持正常氣體（O2 、CO2)交換，肺泡通氣和血流灌注比例（V/Q) 必須協(xié)調(diào),正常肺泡通氣 4升/min

7、 心排血量 5升/min 保持V/Q 0.8比例,肺可獲得最大換氣效率,,V/Q=0.8(4/5),COPD—肺氣腫 V/Q失調(diào)機(jī)理,肺氣腫,部分肺區(qū),肺泡壁破壞、融合-血管床 肺泡充氣過度-毛細(xì)血管受壓 毛細(xì)血管炎-管壁增厚、閉塞,,氣道阻塞 肺泡陷閉,血流灌注不足 V/Q＞0.8 無效通氣（死腔通氣),通氣不足 V/Q＜0.8 相當(dāng)于A-V分流）,,,,,V/Q失調(diào)主要影響O2 、無CO

8、2 原因 1.A.V.氧分壓差（59mmHg）比CO2分壓差（5.9mmHg）大10倍. 2.氧離曲線S形已達(dá)平臺(tái)，無法多帶O2 ，而CO2解離曲線呈直線.,,,四、肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加,肺內(nèi)動(dòng)-靜脈解剖分流增加: 肺動(dòng)脈內(nèi)的靜脈血未經(jīng)氧合直接流入肺靜脈，導(dǎo)致Pa02降低，是通氣／血流比例失調(diào)的特例;在這種情況下，提高吸氧濃度并不能提高分流靜脈血的血氧分壓, 分流量越大，吸氧后提高動(dòng)脈血氧分壓的效果越差；

9、若分流量超過30％，吸氧并不能明顯提高Pa02 ,常見于肺動(dòng)-靜脈瘺;,五、氧耗量增加,缺氧 加重,發(fā)熱寒顫 抽搐 呼吸困難,機(jī)體耗氧量,,,,,,猝死,低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)體的影響,呼吸衰竭時(shí)發(fā)生的低氧血癥和高碳酸血癥，能夠影響全身各系統(tǒng)器官的代謝、功能甚至使組織結(jié)構(gòu)發(fā)生變化; 通常先引起各系統(tǒng)器官的功能和代謝發(fā)生一系列代償適應(yīng)反應(yīng)，以改善組織的供氧，調(diào)節(jié)酸堿平衡和適應(yīng)改變了的內(nèi)環(huán)境; 當(dāng)呼吸衰竭進(jìn)人

10、嚴(yán)重階段時(shí)，則出現(xiàn)代償不全，表現(xiàn)為各系統(tǒng)器官嚴(yán)重的功能和代謝紊亂直至衰竭.,缺氧對(duì)NS的影響,腦組織耗氧量大，約占全身耗氧量的1/5~1/4, 中樞皮質(zhì)神經(jīng)元細(xì)胞對(duì)缺氧最為敏感, 通常完全停止供氧4-5分鐘即可引起不可逆的腦損害;對(duì)中樞神經(jīng)影響的程度與缺氧的程度和發(fā)生速度有關(guān),當(dāng)Pa02降至60mmHg時(shí)，可以出現(xiàn)注意力不集中、智力和視力輕度減退；當(dāng)Pa02迅速降至40-50mmHg以下時(shí)，會(huì)引起一系列神經(jīng)精神癥狀，如頭痛、不安、定

11、向與記憶力障礙、精神錯(cuò)亂、嗜睡；Pa02低于30mmHg時(shí)，神志喪失乃至昏迷；Pa02低于20mmHg時(shí)，只需數(shù)分鐘即可造成神經(jīng)細(xì)胞不可逆性損傷.,CO2潴留對(duì)NS的影響,CO2潴留使腦脊液H＋濃度增加，影響腦細(xì)胞代謝，降低腦細(xì)胞興奮性，抑制皮質(zhì)活動(dòng)；但輕度的CO2增加，對(duì)皮質(zhì)下層刺激加強(qiáng)，間接引起皮質(zhì)興奮;CO2潴留可引起頭痛、頭暈、煩躁不安、言語不清、精神錯(cuò)亂、撲翼樣震顫、嗜睡、昏迷、抽搐和呼吸抑制;這種由缺氧和CO2潴留

12、導(dǎo)致的神經(jīng)精神障礙癥候群稱為肺性腦病，又稱CO2麻醉;肺性腦病早期，往往有失眠、興奮、煩躁不安等癥狀;除上述神經(jīng)精神癥狀外，患者還可表現(xiàn)出木僵、視力障礙、球結(jié)膜水腫等;肺性腦病的發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明，但目前認(rèn)為低氧血癥、 CO2潴留和酸中毒三個(gè)因素共同損傷腦血管和腦細(xì)胞是最根本的發(fā)病機(jī)制.,缺氧和CO2潴留對(duì)NS的影響,缺氧和CO2潴留均會(huì)使腦血管擴(kuò)張，血流阻力降低，血流量增加以代償腦缺氧;缺氧和酸中毒還能損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞使其通

13、透性增高，導(dǎo)致腦間質(zhì)水腫；缺氧使紅細(xì)胞ATP生成減少, 造成Na+- K+泵功能障礙，引起細(xì)胞內(nèi)Na＋及水增多，形成腦細(xì)胞水腫;以上情況均可引起腦組織充血、水腫和顱內(nèi)壓增高，壓迫腦血管，進(jìn)一步加重腦缺血、缺氧，形成惡性循環(huán)，嚴(yán)重時(shí)出現(xiàn)腦疝;另外，神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)的酸中毒可引起抑制性神經(jīng)遞質(zhì)Gama-氨基丁酸生成增多，加重中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能和代謝障礙，也成為肺性腦病以及缺氧、休克等病理生理改變難以恢復(fù)的原因.,對(duì)循環(huán)的影響,一定程度的Pa

14、02降低和PaC02升高，可以引起反射性心率加快、心肌收縮力增強(qiáng)，使心排出量增加；缺氧和C02儲(chǔ)留時(shí)，交感神經(jīng)興奮引起皮膚和腹腔器官血管收縮，而冠狀血管主要受局部代謝產(chǎn)物的影響而擴(kuò)張，血流量增加;嚴(yán)重的缺氧和CO2潴留可直接抑制心血管中樞，造成心臟活動(dòng)受抑和血管擴(kuò)張、血壓下降和心律失常等嚴(yán)重后果;心肌對(duì)缺氧十分敏感，早期輕度缺氧即在心電圖上顯示出來, 急性嚴(yán)重缺氧可導(dǎo)致心室顫動(dòng)或心臟驟停, 長期慢性缺氧可導(dǎo)致心肌纖維化、心肌硬化;

15、在呼衰的發(fā)病過程中，缺氧、肺動(dòng)脈高壓以及心肌受損等多種病理變化導(dǎo)致肺源性心臟病(cor pulmonale).,對(duì)呼吸的影響,低氧血癥對(duì)呼吸的影響遠(yuǎn)較CO2潴留的影響為小, 低Pa02 (80mmHg時(shí)，會(huì)對(duì)呼吸中樞產(chǎn)生抑制和麻醉效應(yīng)，此時(shí)呼吸運(yùn)動(dòng)主要靠Pa02降低對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激作用得以維持; 因此對(duì)這種患者進(jìn)行氧療時(shí)，如吸入高濃度氧，由于解除了低氧對(duì)呼吸的刺激作用，可造成呼吸抑制，應(yīng)注意避免.,對(duì)消化、腎和造血

16、系統(tǒng)的影響,刺激腎小球旁細(xì)胞RBC生成素 骨髓造血RBC,缺氧,缺氧,,,,,,,,,肝腎功能降低轉(zhuǎn)氨酶消化道出血 氮質(zhì)血癥,,,對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響,缺氧、CO 2潴留、感染、休克、腎功能下降、利尿劑應(yīng)用及其他治療措施應(yīng)用不當(dāng)可致酸堿平衡紊亂。 酸堿失衡與電解質(zhì)代謝密切相關(guān),酸堿失衡出現(xiàn),必然影響離子交換、排泄及重吸收過程,造成電解質(zhì)紊亂。 常見呼酸、呼酸+代酸、呼酸+代堿。,對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響,嚴(yán)重

17、缺氧可抑制細(xì)胞能量代謝的中間過程，如三羧酸循環(huán)、氧化磷酸化作用和有關(guān)酶的活動(dòng)，導(dǎo)致能量產(chǎn)生減少，乳酸和無機(jī)磷產(chǎn)生增多引起代謝性酸中毒;由于能量不足，體內(nèi)轉(zhuǎn)運(yùn)離子的鈉泵功能障礙，使細(xì)胞內(nèi)K＋轉(zhuǎn)移至血液，而Na+和H＋進(jìn)人細(xì)胞，造成細(xì)胞內(nèi)酸中毒和高鉀血癥;代謝性酸中毒產(chǎn)生的固定酸與緩沖系統(tǒng)中的HC03-起作用，產(chǎn)生H2 C03，使組織CO2分壓增高.,對(duì)酸堿平衡和電解質(zhì)的影響,pH值取決于HC03-與H2 C03的比值，前者靠腎臟調(diào)

18、節(jié)（需1-3天），而H2 C03的調(diào)節(jié)靠呼吸（僅需數(shù)小時(shí)）;急性呼吸衰竭時(shí)CO2儲(chǔ)留可使pH迅速下降，如與代謝性酸中毒同時(shí)存在時(shí)，可因嚴(yán)重酸中毒引起血壓下降、心律失常，乃至心臟停搏;而慢性呼吸衰竭時(shí)因CO2潴留發(fā)展緩慢，腎減少HC03-排出，不至使pH明顯降低，致代償性呼酸并代堿。因血中主要陰離子HC03-和Cl-之和相對(duì)恒定（電中性原理），當(dāng)HC03-增加時(shí)Cl-相應(yīng)降低，產(chǎn)生低氯血癥.,急性呼吸衰竭,急性呼吸衰竭(病因),呼

19、吸系統(tǒng)疾病如嚴(yán)重呼吸系統(tǒng)感染、急性呼吸道阻塞性病變、重度或危重哮喘、各種原因引起的急性肺水腫、肺血管疾病、胸廓外傷或手術(shù)損傷、自發(fā)性氣胸和急劇增加的胸腔積液，導(dǎo)致肺通氣或（和）換氣障礙；急性顱內(nèi)感染、顱腦外傷、腦血管病變（腦出血、腦梗死）等直接或間接抑制呼吸中樞；脊髓灰質(zhì)炎、重癥肌無力、有機(jī)磷中毒及頸椎外傷等可損傷神經(jīng)-肌肉傳導(dǎo)系統(tǒng)，引起通氣不足;上述各種原因均可造成急性呼吸衰竭.,急性呼吸衰竭(臨床表現(xiàn)-呼吸困難),急性呼

20、吸衰竭的臨床表現(xiàn)主要是低氧血癥所致的呼吸困難和多器官功能障礙;呼吸困難(dyspnea)是呼吸衰竭最早出現(xiàn)的癥狀, 多數(shù)患者有明顯的呼吸困難，可表現(xiàn)為頻率、節(jié)律和幅度的改變;較早表現(xiàn)為呼吸頻率增快，病情加重時(shí)出現(xiàn)呼吸困難，輔助呼吸肌活動(dòng)加強(qiáng)，如三凹征;中樞性疾病或中樞神經(jīng)抑制性藥物所致的呼吸衰竭，表現(xiàn)為呼吸節(jié)律改變，如陳-施呼吸(Cheyne-Stokes respiration)、比奧呼吸(Biot's respirat

21、ion)等.,急性呼吸衰竭(臨床表現(xiàn)-發(fā)紺),發(fā)紺是缺氧的典型表現(xiàn), 當(dāng)動(dòng)脈血氧飽和度低于90％時(shí)，可在口唇、指甲出現(xiàn)發(fā)紺；另應(yīng)注意，因發(fā)紺的程度與還原型血紅蛋白含量相關(guān)，所以紅細(xì)胞增多者發(fā)紺更明顯，貧血者則發(fā)紺不明顯或不出現(xiàn)；外周性發(fā)紺;中央性發(fā)紺;發(fā)紺還受皮膚色素及心功能的影響.,急性呼吸衰竭(臨床表現(xiàn)-精神神經(jīng)癥狀),精神神經(jīng)癥狀: 急性缺氧可出現(xiàn)精神錯(cuò)亂、躁狂、昏迷、抽搐等癥狀.,早期 心血管中樞及交感N興奮

22、—兒茶酚胺 心率快、心輸出量 皮膚、內(nèi)臟血管收縮晚期 心率 、血壓 —末梢循環(huán)衰竭肺小動(dòng)脈痙攣 肺A壓 肺心病 右心衰,,血壓 脈洪大,,,,,,,,,,急性呼吸衰竭(臨床表現(xiàn)-循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)),,消化道出血,缺O(jiān)2 CO2,,皮質(zhì)激素、茶堿類藥物刺激,水腫、糜爛 胃游離酸,,應(yīng)激潰瘍出血,,,,急性呼吸衰竭(臨床表現(xiàn)-消化、泌尿系

23、統(tǒng)),急性呼吸衰竭(診斷),呼吸衰竭因病因不同，病史、癥狀、體征和實(shí)驗(yàn)室檢查結(jié)果都不盡相同;除原發(fā)疾病和低氧血癥導(dǎo)致的臨床表現(xiàn)外，呼吸衰竭的診斷主要依靠血?dú)夥治?，尤其是Pa02和PaC02的測(cè)定.,急性呼吸衰竭(診斷-血?dú)夥治?,動(dòng)脈血?dú)夥治龊粑ソ叩脑\斷標(biāo)準(zhǔn)是在海平面、標(biāo)準(zhǔn)大氣壓、靜息狀態(tài)、呼吸空氣條件下，PaO2 50mmHg,則為II型呼吸衰竭;pH可反映機(jī)體的代償狀況，有助于對(duì)急性或慢性呼吸衰竭加以鑒別;當(dāng)PaC02

24、升高、pH正常時(shí)，稱為代償性呼吸性酸中毒；若PaC02升高、pH<7. 35，則稱為失代償性呼吸性酸中毒.,急性呼吸衰竭(診斷-肺功能檢查),盡管在某些重癥患者，肺功能檢測(cè)受到限制，但肺功能檢測(cè)有助于判斷原發(fā)疾病的種類和嚴(yán)重程度;通常的肺功能檢測(cè)是肺量測(cè)定，包括肺活量(VC)、用力肺活量(FVC)、第1秒用力呼氣量(FEVI）和呼氣峰流速(PEF)等，這些檢測(cè)簡(jiǎn)便易行，有助于判斷氣道阻塞的嚴(yán)重程度;呼吸肌功能測(cè)試能夠提示

25、呼吸肌無力的原因和嚴(yán)重程度.,急性呼吸衰竭(診斷-胸部影像學(xué)檢查),胸部影像學(xué)檢查包括普通X線胸片、胸部CT和放射性核素肺通氣／灌注掃描等，有助于分析引起呼吸衰竭的原因.,急性呼吸衰竭(診斷-支氣管鏡),明確氣道疾病，取得病理。,急性呼吸衰竭(治療),對(duì)呼吸衰竭總的治療原則是在保持呼吸道通暢的條件下，糾正缺氧、CO2儲(chǔ)留和酸堿失衡所致的代謝功能紊亂，從而為基礎(chǔ)疾病和誘發(fā)因素的治療爭(zhēng)取時(shí)間和創(chuàng)造條件;急性嚴(yán)重呼吸衰竭應(yīng)針對(duì)呼吸衰竭本身

26、和原發(fā)疾病同時(shí)進(jìn)行治療，并配合適當(dāng)?shù)闹С种委?具體措施應(yīng)結(jié)合患者的實(shí)際情況而定.,急性呼吸衰竭(治療-保持呼吸道通暢),對(duì)任何類型的呼吸衰竭，保持呼吸道通暢是最基本、最重要的治療措施;氣道不暢使呼吸阻力增加，呼吸功消耗增多，會(huì)加重呼吸肌疲勞；氣道阻塞致分泌物排出困難將加重感染，同時(shí)也可能發(fā)生肺不張，使氣體交換面積減少；氣道如發(fā)生急性完全阻塞，會(huì)發(fā)生窒息，在短時(shí)間內(nèi)導(dǎo)致患者死亡.,急性呼吸衰竭(治療-保持呼吸道通暢),保持

27、氣道通暢的方法主要有：若患者昏迷應(yīng)使其處于仰臥位，頭后仰，托起下領(lǐng)并將口打開；清除氣道內(nèi)分泌物及異物；若以上方法不能奏效，必要時(shí)應(yīng)建立人工氣道.人工氣道的建立一般有三種方法，即簡(jiǎn)便人工氣道、氣管插管及氣管切開，后二者屬氣管內(nèi)導(dǎo)管簡(jiǎn)便人工氣道主要有口咽通氣道、鼻咽通氣道和喉罩，是氣管內(nèi)導(dǎo)管的臨時(shí)替代方式，在病情危重不具備插管條件時(shí)應(yīng)用，待病情允許后再行氣管插管或切開;氣管內(nèi)導(dǎo)管是重建呼吸通道最可靠的方法;,解痙平喘 —

28、茶堿、 ?2激動(dòng)劑（舒喘寧、博利康尼）、抗M膽堿藥（異丙托溴銨） 排除氣道分泌物 — 祛痰劑（NH4Cl、必嗽平或安溴索）濕化氣道（霧化吸入）、人工排痰（翻身、拍背、體位引流、導(dǎo)管吸痰）,急性呼吸衰竭(治療-保持呼吸道暢),急性呼吸衰竭(治療-氧療),通過增加吸入氧濃度來糾正患者缺氧狀態(tài)的治療方法即為氧療;對(duì)于急性呼吸竭患者，應(yīng)給予氧療.,急性呼吸衰竭(治療-氧療-吸氧濃度),吸氧濃度的原則是保證Pa02迅速提高到60mmHg或

29、脈搏容積血氧飽和度(SPO2）達(dá)90％以上的前提下，盡量減低吸氧濃度;I型呼吸衰竭的主要問題為氧合功能障礙而通氣功能基本正常，較高濃度(>35％）給氧以迅速緩解低氧血癥而不會(huì)引起CO2儲(chǔ)留;對(duì)于伴有高碳酸血癥的急性呼吸衰竭，往往需要低濃度給氧.,氧療的方法,1、吸入氧濃度（FiO2） 與氧流量的關(guān)系: FiO2 = 21 + 4 ? 吸入氧流量（L/min）2、方法：1） 鼻導(dǎo)管或鼻塞吸O22） 面罩供O2

30、3） 氣管內(nèi)給O2,急性呼吸衰竭(治療－呼吸興奮劑的使用),興奮呼吸中樞 — 呼吸加深加快 — 通氣量 促進(jìn)病人清醒 —— 利于咳嗽、排痰 適用于嚴(yán)重通氣不足、神志不清、呼吸淺、慢者，配合給氧（防止氧療造成呼吸抑制） 注意： 1）必須保持氣道通暢 2）嚴(yán)重限制性通氣障礙或廣泛肺病變—只增加頻率，不增加潮氣量，效果差 3）過度應(yīng)用 — 增加機(jī)體氧耗量 — 缺氧加重,急性呼吸衰竭(治療-增加通氣量,改善C

31、O2儲(chǔ)留－機(jī)械通氣),當(dāng)機(jī)體出現(xiàn)嚴(yán)重的通氣和（或）換氣功能障礙時(shí)，以人工輔助通氣裝置（呼吸機(jī)）來改善通氣和（或）換氣功能，即為機(jī)械通氣；呼吸衰竭時(shí)應(yīng)用機(jī)械通氣能維持必要的肺泡通氣量，降低PaC02，改善肺的氣體交換效能；使呼吸肌得以休息，有利于恢復(fù)呼肌的功能；氣管插管的指征因病而異，急性呼吸衰竭患者昏迷逐漸加深，呼吸不規(guī)則或出現(xiàn)暫停，呼吸分泌物增多，咳嗽和吞咽反射明顯減弱或消失時(shí)，應(yīng)行氣管插管使用機(jī)械通氣；機(jī)械通氣的主要并發(fā)癥為通

32、氣過度，造成呼吸性堿中毒；通氣不足，加重原有的呼吸性酸中毒和低氧血癥；出現(xiàn)血壓下降、心輸出量下降等循環(huán)功能障礙；氣道壓力過高可致氣壓傷，如氣胸、縱隔氣腫或間質(zhì)性肺氣腫；有創(chuàng)人工道長期存在，可并發(fā)呼吸機(jī)相關(guān)肺炎．,急性呼吸衰竭(治療－機(jī)械通氣),近年來，無創(chuàng)正壓通氣(NIPPV)用于急性吸衰竭的治療已取得了良好效果；經(jīng)鼻／面罩行無創(chuàng)正壓通氣，無需建立有創(chuàng)人工氣道，簡(jiǎn)單易行，與機(jī)械通氣相關(guān)的嚴(yán)重并發(fā)癥的發(fā)生率低；但患者應(yīng)具備以下基本條件

33、：清醒能夠合作；血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定；不需要?dú)夤懿骞鼙Ｗo(hù)（即患者無誤吸、嚴(yán)重消化道出血、氣道分泌物過多且排痰不利等情況）；無影響使用鼻／面罩的面部創(chuàng)傷；能夠耐受鼻／面罩．,無創(chuàng)機(jī)械通氣,有創(chuàng)機(jī)械通氣,,急性呼吸衰竭(治療-病因治療),如前所述，引起急性呼吸衰竭的原發(fā)疾病多種多樣，在解決呼吸衰竭本身造成危害的前提下，針對(duì)不同病因采取適當(dāng)?shù)闹委煷胧┦直匾彩侵委熀粑ソ叩母舅冢?急性呼吸衰竭(一般支持治療及其它),電解質(zhì)紊亂和酸

34、堿平衡失調(diào)的存在，可以進(jìn)一步加重呼吸系統(tǒng)乃至其他系統(tǒng)器官的功能障礙，并可干擾呼吸衰竭的治療效果，因此應(yīng)及時(shí)加以糾正；急性呼吸衰竭，較慢性呼吸衰竭更易合并代謝性酸中毒，應(yīng)積極糾正；對(duì)重癥患者常需轉(zhuǎn)入ICU，集中人力物力積極搶救；危重患者應(yīng)監(jiān)測(cè)血壓、心率，記錄液體出入量；采取各種對(duì)癥治療，預(yù)防和治療肺動(dòng)脈高壓、肺源性心臟病、肺性腦病、腎功能不全和消化道功能障礙等；特別要注意防治多器官功能障礙綜合征(MODS)．,慢性呼吸衰竭,慢性

35、呼吸衰竭（病因）,慢性呼吸衰竭多由支氣管－肺疾病引起，如COPD、嚴(yán)重肺結(jié)核、肺間質(zhì)纖維化、塵肺等；胸廓和神經(jīng)肌肉病變?nèi)缧夭渴中g(shù)、外傷、廣泛胸膜增厚、胸廓畸形、脊髓側(cè)索硬化癥等，亦可導(dǎo)致慢性呼吸衰竭．,慢性呼吸衰竭（臨床表現(xiàn)）,慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)與急性呼吸衰竭大致相似，但以下幾個(gè)方面有所不同；呼吸困難：慢性阻塞性肺疾病所致的呼吸衰竭，病情較輕時(shí)表現(xiàn)為呼吸費(fèi)力伴呼氣延長，嚴(yán)重時(shí)發(fā)展成淺快呼吸，若并發(fā)CO２儲(chǔ)留，PaCO２升高過快或

36、顯著升高以致發(fā)生CO２麻醉時(shí)，患者可由呼吸過速轉(zhuǎn)為淺慢呼吸或潮式呼吸；精神神經(jīng)癥狀：慢性呼吸衰竭伴CO２儲(chǔ)留時(shí)，隨PaCO２升高可表現(xiàn)為先興奮后抑制現(xiàn)象，興奮癥狀包括失眠、煩躁、躁動(dòng)、夜間失眠而白天嗜睡（晝夜顛倒現(xiàn)象），但此時(shí)切忌用鎮(zhèn)靜或催眠藥，以免加重CO２儲(chǔ)留，發(fā)生肺性腦病，肺性腦病表現(xiàn)為神志淡漠、肌肉震顫或撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等，亦可出現(xiàn)鍵反射減弱或消失，錐體束征陽性等，此時(shí)應(yīng)與合并腦部病變作鑒別；循環(huán)系統(tǒng)表現(xiàn)

37、： CO２儲(chǔ)留使外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、心排出量增多而致脈搏洪大，多數(shù)患者有心率加快，因腦血管擴(kuò)張產(chǎn)生搏動(dòng)性頭痛．,慢性呼吸衰竭（診斷）,慢性呼吸衰竭的血?dú)夥治鲈\斷標(biāo)準(zhǔn)參見急性呼吸衰竭，但在臨床上ＩＩ型呼吸衰竭患者還常見于另一種情況，即吸氧治療后，PaO２ >60mmHg,但PaCO２仍升高．,慢性呼吸衰竭（治療）,有關(guān)治療原發(fā)病、保持氣道通暢、恰當(dāng)?shù)难醑煹戎委熢瓌t，與急性呼吸衰竭基本一致．,慢性呼吸衰竭（

38、治療－氧療）,氧療：COPD是導(dǎo)致慢性呼吸衰竭的常見呼吸系統(tǒng)疾病，患者常伴有CO２醋留，氧療時(shí)需注意保持低濃度吸氧，防止血氧含量過高；CO２儲(chǔ)留是通氣功能不良的結(jié)果，慢性高碳酸血癥患者呼吸中樞的化學(xué)感受器對(duì)CO２反應(yīng)性差，呼吸主要靠低氧血癥對(duì)頸動(dòng)脈體、主動(dòng)脈體化學(xué)感受器的刺激來維持；若吸入高濃度氧，使血氧迅速上升，解除了低氧對(duì)外周化學(xué)感受器的刺激，便會(huì)抑制患者呼吸，造成通氣狀況進(jìn)一步惡化， CO２上升，嚴(yán)重時(shí)陷人CO２麻醉狀態(tài)．

39、,慢性呼吸衰竭（治療－機(jī)械通氣）,機(jī)械通氣根據(jù)病情選用無創(chuàng)機(jī)械通氣或有創(chuàng)機(jī)械通氣．,慢性呼吸衰竭（治療－抗感染）,呼吸衰竭急性加重的常見誘因是感染，一些非感染因素誘發(fā)的呼吸衰竭也容易繼發(fā)感染；抗感染治療：抗生素的選擇可以經(jīng)驗(yàn)治療為主，參考痰培養(yǎng)結(jié)果．,慢性呼吸衰竭（治療－呼吸興奮劑的應(yīng)用）,呼吸興奮劑的應(yīng)用,慢性呼吸衰竭（治療－糾正酸堿平衡失調(diào)）,慢性呼吸衰竭常有CO２儲(chǔ)留，導(dǎo)致呼吸性酸中毒；呼吸性酸中毒的發(fā)生多為慢性過程，機(jī)體常常

40、以增加堿儲(chǔ)備來代償，以維持pH于相對(duì)正常水平；當(dāng)以機(jī)械通氣等方法較為迅速地糾正呼吸性酸中毒時(shí)，原已增加的堿儲(chǔ)備會(huì)使pH升高，造成對(duì)機(jī)體的嚴(yán)重危害，故在糾正呼吸性酸中毒的同時(shí)，應(yīng)當(dāng)注意同時(shí)糾正潛在的代謝性堿中毒，通常給予患者鹽酸精氨酸和補(bǔ)充氯化鉀；慢性呼吸衰竭的其他治療方面與急性呼吸衰竭有類同之處，不再復(fù)述．,病例,反復(fù)咳嗽、咯痰22年，心悸、氣急、浮腫2年，加重半月?；颊?2年前，每遇天氣轉(zhuǎn)冷，即有咳嗽咯痰，近10余年以來，咳嗽、

41、咯痰加重，早晚尤劇，有時(shí)伴氣急。半月前受涼后，上述癥狀又發(fā)作。痰為黃色膿性，不易咯出，心悸、氣急、雙下肢明顯浮腫、尿量減少，口唇、指端發(fā)紺，進(jìn)食少許即覺上腹部飽脹不適，伴惡心，無嘔吐。經(jīng)頭孢菌素、氨茶堿、消咳喘、氫氯噻嗪治療未見好轉(zhuǎn)。今日下午收入院。,體溫36.1℃，脈搏104/min,呼吸32/min,血壓12.0/8.0kPa神志清楚，慢性重病容，煩躁，體檢欠合作。胸廓桶狀，聽診：兩肺呼吸音較弱，呼氣音延長，兩側(cè)肩胛下區(qū)可聞及細(xì)濕

42、羅音，兩肺上部可聞及干羅音。心音弱，心率104/min，律齊，各瓣音區(qū)未聞病理性雜音。雙下肢小腿以下有凹陷性浮腫。,查血像：白細(xì)胞11×109/L(11000/μl)，中性80%，胸部透視兩肺紋理增多、肺野透亮度增高，兩下肺感染。血?dú)夥治觯篜O2 58mmhg，PCO2 76mmhg，PH7.22,1.患者診斷是什么?2.治療方案？,患者經(jīng)積極抗感染，平喘，祛痰等治療，癥狀好轉(zhuǎn)，后患者嘔吐時(shí)誤吸大量胃內(nèi)容物，予以及時(shí)吸出，