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文檔簡(jiǎn)介
1、室性心律失常治療藥物選擇,蘇州大學(xué)附屬一院 蔣文平2006年8月,1. 心律失常治療核心,(1) 糾治AF(2) 防治SCD,2. 治療對(duì)象,(1)無(wú)脈性VT/VF 血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定 (2)持續(xù)性室速 血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定(3)多形性VT,不論持續(xù)、非持續(xù),,,3. 治療目的,(1)急性治療——中止發(fā)作(2)遠(yuǎn)期治療
2、——預(yù)防復(fù)發(fā),降低猝死率,4. 治療措施,(1)中止急性發(fā)作 電復(fù)律 無(wú)脈性VT/VF 血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定VT 藥物不能中止VT 藥物復(fù)律 血液動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定VT 洋地黃引起的VT
3、 不間斷性VT 反復(fù)發(fā)作多形性VT(2)遠(yuǎn)期預(yù)防復(fù)發(fā) 病因治療 改善心肌供血 PCI,CABG 延緩重構(gòu) ACEI,ARB 抑制交感活性 BB ICD 已有
4、大量臨床試驗(yàn) 藥物 二級(jí)預(yù)防中起一定作用,5. 藥物選擇,(1) IA類AAD薈萃分析 18個(gè)臨床試驗(yàn)薈萃 6500例 MI后室律失常(VA) OR 1.19 (0.99-1.44) p=0.07 無(wú)助于VA的近期和遠(yuǎn)期治療 (Teokk. Electro
5、physiology Review 1997:1/2:207-209),,(2) IB類AAD利多卡因 ① 利多卡因作用特點(diǎn) Na+通道阻滯,頻率、電壓、APD、細(xì)胞外K+、 PH依賴 缺血性室速敏感,尤其起自浦氏纖維 CCU中廣為應(yīng)用,,②利多卡因地位
6、 STEMI 2004指南(ACC/AHA)VT/VF治療未推薦利多卡因 (普酰胺為IIb、C級(jí)推薦) ESC-CHF 2005指南,HF合并VA不主張應(yīng)用I 類AAD (III、B推薦) CHF 2005指南(ACC/AHA),HF合并VA,除胺碘酮外, 不主張應(yīng)用其他AAD ACLS 2005指南,中止穩(wěn)定型室速,利多卡因不及胺碘酮、
7、 普酰胺有效,,③不推薦利多卡因的可能理由 ⅰ院外心臟驟停搶救中應(yīng)用胺碘酮存活率比利多卡因高(ALIVE) ⅱ3個(gè)臨床薈萃分析14000例室性心律失常應(yīng)用利多卡因,無(wú)助 于死亡率降低[OR1.06(0.89-1.26 )p=0.50] ⅲ AMI應(yīng)用利多卡因中止VT/VF,心室停搏高于對(duì)照組 (腎上腺治療) ⅳ 中止VT/VF的有效率不及胺碘酮、普酰胺
8、 ⅴ中止VT/VF的復(fù)發(fā)率較高,,(3) IC類AAD普羅帕酮抗VA地位 有關(guān)普羅帕酮抗VA的臨床試驗(yàn)不多 CASH 漢堡心律失常抑制試驗(yàn) MUSTT 多中心非持續(xù)性室速試驗(yàn) 提示心血管死亡事件增多 MI中應(yīng)用普羅帕酮增加促心律失常危險(xiǎn) HF合并VA應(yīng)
9、用普羅帕酮,加重HF 可見(jiàn)器質(zhì)性心臟病、心功能不全應(yīng)用普羅帕酮 列為不適當(dāng)用藥,,(4) III類AAD,胺碘酮應(yīng)用 ①急性電生理效應(yīng) 阻滯INa、ICa-L 頻率、電壓依賴 阻滯多種鉀流,Ik1、Ikr、Iks、Ito、Ik.Na 、Ik.Ach 阻滯Ikr>Iks
10、 減慢AVN傳導(dǎo) 輕度延長(zhǎng)QT間期,抑制EAD、DAD,不誘發(fā)TdP 基本無(wú)負(fù)性肌力作用,,② 靜注不良反應(yīng) 擴(kuò)血管,血壓下降 推注速度 應(yīng)用總量 心動(dòng)過(guò)緩,發(fā)生率2% 竇房結(jié)功能狀態(tài) 交感張力,,③ 慢性電生理效應(yīng) 阻滯外向鉀流為主
11、 阻滯Iks>Ikr 阻滯INa、ICa-L作用小 延長(zhǎng)QT間期明顯 不發(fā)生TdP的可能原因 減少跨壁離散,不發(fā)生折返 抑制EAD、DAD,不發(fā)生觸發(fā) 基本不顯負(fù)性肌力,,④ 口服遠(yuǎn)期應(yīng)用不良反應(yīng) 甲減、甲亢 肺纖維化 肝酶上升,,⑤
12、胺碘酮抗VA指南推薦 ACC/AHA 推薦用于AMI無(wú)脈性VT/VF 300mg靜注配合電擊 IIa、 B ACC/AHA推薦用AMI穩(wěn)定持續(xù)性VT 150mg/10min→1mg/min 6hr →0.5mg/min 18hr
13、(24hr<2.2克) I、 B ESC,AHF2005指南 AHF合并VT/VF,電擊配合 胺碘酮150-300mg iv I、 A ACC/AHA 2005 CH
14、F治療指南 HF合并VA 推薦應(yīng)用胺碘酮 ESC、CHF2005指南,SVT,NSVT應(yīng)用胺碘酮 I、 A ACLS 2005指南,中止穩(wěn)定性VT,首選胺碘酮,,⑥ 胺碘酮作用特點(diǎn) 遠(yuǎn)期效應(yīng)>即刻效應(yīng) 防治復(fù)發(fā)意義>中止心速意義 中止心速,可與電復(fù)律配合應(yīng)用
15、 彌補(bǔ)胺碘酮復(fù)律療效的不足 減少電復(fù)律后高復(fù)發(fā)率 近期不能中止心速,并不預(yù)示遠(yuǎn)期不能減少?gòu)?fù)發(fā),,⑦ICD的年代,胺碘酮應(yīng)用價(jià)值 ⅰ 無(wú)論在猝死的一級(jí)預(yù)防(SCD-HeFT)和二級(jí)預(yù)防 (AVID、CIDS)中ICD的存活率都高于胺碘酮 ⅱ 非缺血性擴(kuò)張性心肌病和無(wú)癥狀非持續(xù)性室速應(yīng)用 ICD在死亡率和生活質(zhì)量上與胺碘酮比無(wú)差別(A
16、MIOVIRT) ⅲ 猝死防治中首選ICD,不能植入者應(yīng)用胺碘酮,或ICD植入 后持續(xù)性室速仍頻發(fā)者,應(yīng)用胺碘酮減少放電次數(shù) ⅳ 心功能差者,ICD植入得益大 ⅴ ICD應(yīng)用不普及,猝死防治上還不能沒(méi)有胺碘酮 (Heart Rhythm 2006; 3:484-487),,(5) II類AAD,BBs應(yīng)用 ① AMI后立即
17、應(yīng)用BBs的價(jià)值 薈萃29個(gè)試驗(yàn),29000例,AMI后立即應(yīng)用BBs OR 0.87,95% CI 0.77-0.98 p<0.02 提示AMI后立即應(yīng)用BBs可降低死亡風(fēng)險(xiǎn)13% (Teo kk et al: JAMA 1993: 270: 1589-95),,② MI后長(zhǎng)期應(yīng)用BBs的價(jià)值 薈萃26個(gè)長(zhǎng)期試驗(yàn),24000例 O
18、R 0.77,95% 0.70-0.84 p<0.001 提示MI后長(zhǎng)期應(yīng)用BB,可降低死亡風(fēng)險(xiǎn)23%,且具ISA 或無(wú)ISA的BBs效果是相似的 (Boissel JP et al: Am. J. Cardiol 1990:66:251-260),,③應(yīng)重視?-阻滯劑在預(yù)防猝死中的作用 所有AAD中只有?-阻滯劑和胺碘酮降低AMI的死亡率,,④ BBs抗室律失常(專家共識(shí))
19、 ① 控制高交感激活的室律失常,如AMI,圍手術(shù)期、HF等 ② 多種?-阻滯劑證明,減少室早,抑制VT有效 AMI早期,靜注倍他樂(lè)克,控制室律失常 I、 A AMI后期,口服BBs,控制室律失常 I、 A MI,HF預(yù)防SCD I、 A
20、 ③ AMI應(yīng)用BBs指征 血壓>90mmHg 前壁MI、竇性心動(dòng)過(guò)速 無(wú)泵衰竭征象,,⑤ 預(yù)防猝死 BBs用于多種疾病猝死的一級(jí)和二級(jí)預(yù)防,,(6)Ⅳ類藥物對(duì)MI心律失常和SCD的一級(jí)預(yù)防作用 薈萃27個(gè)CCB臨床試驗(yàn),21000例 治療組10797例,死亡1013例 對(duì)照組 10847例,死
21、亡990例 OR1.03 95%CI 0.93-1.13,p=NS 具體的藥物 Verapamil OR 0.93(0.78-1.10,p=NS) Diltiazem OR 0.99(0.80-1.24,p=NS) Dihydropyridines OR 1.16(0.99-1.35,p=NS) 可見(jiàn)在AMI后猝死一級(jí)預(yù)防中無(wú)
22、證據(jù)應(yīng)用CCBs (N. Engl. J.Med. 1998: 319: 385-392),,(7) 非經(jīng)典AAD對(duì)室律失常影響 ① 經(jīng)典AAD指Na+、K+、Ca2+通道阻滯 改變電生理特征,達(dá)到抗心律失常 對(duì)心律失?;|(zhì)無(wú)影響,不能根治心律失常 ② 非經(jīng)典AAD指不直接改變電生理特征,能改變心律失常 基質(zhì)或干預(yù)誘發(fā)因素,減少心律失常復(fù)發(fā)
23、,,③抗VT/VF模式 PCI 心肌缺血 CABG MI 交感活性↑ BBs 溶栓 心肌病 基質(zhì) 誘因 RAS活性↑ ACEI ACEI HF
24、 低K+ ARB ARB EF↓ Aldos BBs 電生理 他
25、汀類 I,III類AAD,胺碘酮,BBs VT/VF ICD,,,,,,,,6. 心律失常防治觀念改變,(1) 心律失常治療以降低死亡率為準(zhǔn),
26、并非降低心律失常為準(zhǔn) (CAST)(2) 抗心律失常藥物,具促心律失常作用 治療危及生命的心律失常,主要考慮藥物的有效性 治療不危及生命的心律失常,主要考慮藥物的安全性(3) 糾正病因、逆轉(zhuǎn)重構(gòu),修復(fù)心律失?;|(zhì)是抗心律失常的 重要手段(4) 優(yōu)化治療,陣發(fā)性室上速、陣發(fā)性AF采用消融,無(wú)脈性 VT/VF-ICD(5) 藥物與介入的地位 藥物無(wú)效
27、,接受消融、ICD 不能介入的病人,接受藥物,7. 總 結(jié),(1) 無(wú)脈性VT/VF是SCD的主要原因(2) 中止無(wú)脈性VT/VF首推電復(fù)律,配合胺碘酮應(yīng)用(3) VT/VF遠(yuǎn)期防治,首推ICD,不接受ICD者胺碘酮 是有效的防治藥物(4) BBs拮抗高交感活性,有效地降低SCD,與胺碘酮合用 有協(xié)助作用(5) 器質(zhì)性心臟病(MI、LVH、心肌病)、心衰合并VT/VF 不能
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