雛雞腦軟化癥的分子免疫機理.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、東北農業(yè)大學博士學位論文雛雞腦軟化癥的分子免疫機理姓名:李艷飛申請學位級別:博士專業(yè):獸醫(yī)臨床學指導教師:石發(fā)慶2002.5.191:(B:和6一ketoPGF。比例嚴重失衡是加重患雛血管收縮,誘發(fā)和促進血栓形成的關鍵I蛔素,它反映了體內TXB:和6keto—PGF。的平衡狀態(tài)。lo腦軟化雛雞主要免疫器官(胸腺、法氏囊和脾臟)外觀體積均縮小,重量減輕;光鏡F實質細胞變性壞死和數(shù)量減少;各組織的超微結構的觀察證實,線粒體損害是腦軟化雛雞免

2、疫細胞損害的一個共同現(xiàn)象。ve缺乏致自由基及脂質過氧化物蓄積引起線粒體膜結構和生物大分子的損傷,造成ATP合成受阻,使依賴ATP的一切代謝紊亂,線粒體為了合成足夠的ATP,作為功能性和結構性代償?shù)慕Y果,其結構出現(xiàn)腫大、變形;同時由于vE缺乏還可破壞基質的分子結構和代謝,致使線粒體呈現(xiàn)空泡狀、嵴不完整尊改變:ve缺乏引起細胞內脂類代謝紊亂,導致細胞質中脂滴的增加:此外,作為不儀合成蛋白質而且具有解毒作用的內質網(wǎng)也受到損害,這進一步說明ve

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