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1、該研究用NO作用于小鼠蟲(chóng)卵肉芽腫模型,通過(guò)調(diào)控NO合成,介導(dǎo)TH1/TH2免疫偏移,控制血吸蟲(chóng)卵肉芽腫病變,首次在國(guó)內(nèi)報(bào)道并證實(shí)了NO在日本血吸蟲(chóng)感染小鼠肝肉芽腫病變過(guò)程中可能是一種與TH1/TH2細(xì)胞因子具有同樣重要作用的調(diào)節(jié)因子,并可能是通過(guò)調(diào)節(jié)TH1/TH2細(xì)胞因子而發(fā)揮作用的,通過(guò)調(diào)控NO合成介導(dǎo)TH1/TH2免疫偏移可能是控制血吸蟲(chóng)卵肉芽腫病變的新途徑.1.NO介導(dǎo)TH1/TH2反應(yīng)對(duì)血吸蟲(chóng)鼠肝肉芽腫病變作用結(jié)論:NO與血吸蟲(chóng)
2、iNOSmRNA誘導(dǎo)和形成密切相關(guān),NO在iNOSmRNA調(diào)節(jié)中起重要作用.2.肉雞腹水征自由基介導(dǎo)淋巴系統(tǒng)的組織病理學(xué)變化我們研究首次從亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)即心臟和肝臟線粒體自由基,運(yùn)用硫代巴比妥法和羥胺法測(cè)定其脂質(zhì)過(guò)氧化終產(chǎn)物丙二醛,(MALondialdehyde,MDA)含量以及抗氧化超氧化物歧化酶(Supersede dismutase,SOD)活性,與對(duì)照肉雞相比,腹水綜合征肉雞主要組織MDA含量升高(P<0.05)或顯著升高(P<0
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