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文檔簡介
1、神經(jīng)病理痛(neuropathic pain)是目前臨床治療的難點(diǎn)之一,也是疼痛研究領(lǐng)域的一項(xiàng)挑戰(zhàn)性課題。近年來的研究表明,一氧化氮(NO)參與了脊髓背角傷害性信息的突觸傳遞和調(diào)制,在神經(jīng)病理痛的發(fā)病機(jī)制中起重要作用。因此研究脊髓NOS/NO系統(tǒng)在電針干預(yù)神經(jīng)病理痛中的作用,對(duì)神經(jīng)病理痛的防治具有一定的意義。本研究采用坐骨神經(jīng)分支選擇性損傷(spared nerve injury,SNI)模型,觀察電針對(duì)SNI大鼠痛覺過敏和相應(yīng)脊髓節(jié)段
2、NOS活性及NO含量的影響,以初步探討脊髓NOS/NO系統(tǒng)在電針干預(yù)神經(jīng)病理痛中可能的作用機(jī)理。
方法:納入實(shí)驗(yàn)的SD大鼠隨機(jī)抽出空白組和假手術(shù)組,其余參照Decosterd和Woolf的方法建立SNI模型。以大鼠術(shù)后10天的機(jī)械痛閾值較術(shù)前基礎(chǔ)痛閾值降低30%以上作為模型成功的判定標(biāo)準(zhǔn)。模型成功的大鼠再隨機(jī)分為:1.手術(shù)組,2.電針組:取術(shù)側(cè)“環(huán)跳”和“委中”穴,于術(shù)后11天起電針干預(yù),每天1次,連續(xù)7次(頻率2Hz,強(qiáng)
3、度1、2、3mA各10min遞增,持續(xù)30min),3.假電針組:插針不通電,余同電針組。各組動(dòng)物分別于術(shù)前和術(shù)后1、4、7、10、16天進(jìn)行機(jī)械痛閥和熱痛閾的檢測,同時(shí)進(jìn)行一般行為學(xué)觀察。脊髓NOS活性及NO含量采用分光光度法測定。
結(jié)果如下:
1.SNI術(shù)后,大鼠雙側(cè)機(jī)械痛閾顯著進(jìn)行性降低,以術(shù)側(cè)更為明顯,與同時(shí)段假手術(shù)組比較差異有顯著性(p<0.01);熱痛閾無明顯變化,與假手術(shù)組比較P>0.05。同時(shí)
4、大鼠術(shù)側(cè)后肢出現(xiàn)足趾卷曲、足外翻等改變以及舔舐、抬足等異常痛行為。
2.電針干預(yù)后,大鼠術(shù)側(cè)的機(jī)械痛閾值由干預(yù)前的14.79±1.36g提高至22.89±2.29g,明顯高于同時(shí)段手術(shù)組和假電針組(p<0.01);健側(cè)機(jī)械痛閾亦較干預(yù)前明顯提高,與同時(shí)段手術(shù)組比較p<0.01,同時(shí)其痛行為異常明顯減輕。熱痛閾無明顯變化。
3.SNI手術(shù)組脊髓總NOS活性和nNOS活性分別為43.68±4.05、38.88±4
5、.05u/mgprot,較空白組和假手術(shù)組顯著增強(qiáng)(p<0.01);NO含量為111.17±12.32umol/gprot,顯著高于正常的87.66±11.53 umol/gprot(p<0.01)。
4.電針干預(yù)后,大鼠脊髓總NOS活性,尤其是nNOS活性較手術(shù)組顯著降低,分別為27.98±5.30,23.34±5.24 u/mgprot;NO含量亦減少至93.52±11.36 umol/gprot,與手術(shù)組比較P<0.
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