內(nèi)皮細胞功能障礙與高血壓發(fā)病機制關(guān)系的實驗研究.pdf

1、　　本文通過動物實驗和細胞培養(yǎng)兩部分分析引起血管活性物質(zhì)變化的某些因素，進一步探討內(nèi)皮細胞功能障礙與高血壓的發(fā)病機制的關(guān)系?！　〗Y(jié)論：(1)2K1C高血壓大鼠血清AngⅡ升高、NO生物活性下降、O2-水平升高、心肌肥厚和腎素活性升高時影響胰島素介導(dǎo)的葡萄糖的利用而導(dǎo)致胰島素抵抗，AngⅡ、O2-、NO之間相互影響在高血壓發(fā)病機制中具有重要作用，開搏通、伊貝沙坦具有良好降壓的同時，改善血管內(nèi)皮功能，防治心室肥厚。(2)L-NAME引起大

2、鼠SBP明顯升高并出現(xiàn)心血管重構(gòu)，血清NO生物活性下降、O2-水平升高，開搏通和伊貝沙坦在有效降壓、防治LVH的同時，改善內(nèi)皮功能，提高胰島素受體對胰島素的敏感性。(3)胰島素促進EC產(chǎn)生NO和AngⅡ，胰島素對功能不良的內(nèi)皮細胞NOS活性，NO產(chǎn)生無影響，使AngⅡ和O2-產(chǎn)生異常增多，結(jié)果提示胰島素對內(nèi)皮細胞功能障礙無改善甚至有加重的作用。(4)乙酰膽堿促進EC產(chǎn)生NO和AngⅡ，當EC功能受損時，乙酰膽堿使AngⅡ和O2-產(chǎn)生異常

3、增多，結(jié)果提示內(nèi)皮功能障礙可導(dǎo)致心血管疾病的發(fā)生。(5)局部AngⅡ生成使內(nèi)皮細胞NOS活性下降，NO產(chǎn)生減少，SOD活性下降，O2-水平升高，胰島素、Ach、L-NAME、鈣離子、AngⅡ及其受體拮抗劑通過不同的信號途徑和位點介導(dǎo)NO和O2-的產(chǎn)生，測定NO和O2-可以了解內(nèi)皮功能。(6)乙酰膽堿通過Ca2+/CaM依賴性方式激活eNOS、而胰島素可通過非Ca2+依賴方式激活eNOS，使NO產(chǎn)生增加。(7)使NO產(chǎn)生增加的刺激物，引起