版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶(hù)提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
1、中風(fēng)是中國(guó)疾病死亡的三大原因之一,每年發(fā)病者有200多萬(wàn).該文研究采用實(shí)驗(yàn)性慢性糖尿病腦缺血再灌注大鼠模型,應(yīng)用逆轉(zhuǎn)錄-多聚酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)(reverse translation-polymerase chain reaction,RT-PCR),免疫Western blotting及酶聯(lián)免疫吸附測(cè)定(Enzme-linked immunoadsordent assay,ELISA)等實(shí)驗(yàn)技術(shù)從mRNA和蛋白水平觀察糖尿病大鼠腦缺血再灌注損
2、傷時(shí)COX-2和5-LO及其代謝產(chǎn)物前列腺素E<,2>(prostaglandin E<,2>,PGE<,2>)和半胱氨酸-白三烯(Cysteinyl-containing leukotrienes,cys-LTs)的動(dòng)態(tài)變化,并觀察了缺血再灌注損傷后腦組織白蛋白含量的改變,探討了PGE<,2>及cys-LTs和血腦屏障破壞的關(guān)系;試圖闡明腦缺血再灌注后COX-2和5-LO及PGE<,2>和cys-LTs的改變可能是糖尿病加重腦缺血損傷
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶(hù)所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫(kù)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶(hù)上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶(hù)上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶(hù)因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- 白細(xì)胞在糖尿病大鼠腦缺血再灌注損傷中的作用.pdf
- 突觸素在大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷和慢性糖尿病大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷的表達(dá)和意義.pdf
- 肢體缺血后處理對(duì)糖尿病大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷的影響.pdf
- 心肌缺血再灌注損傷藥物干預(yù)的臨床研究.pdf
- 花生四烯酸代謝物及其作用
- 缺血后處理對(duì)糖尿病大鼠局灶性腦缺血再灌注損傷線(xiàn)粒體功能的影響.pdf
- 大鼠腦缺血再灌注藥物干預(yù)后STAT3的改變及MRI的變化.pdf
- 糖尿病大鼠腦缺血再灌注后GLUT1和GLUT3蛋白表達(dá)變化.pdf
- 糖尿病對(duì)大鼠心肌缺血再灌注損傷影響的實(shí)驗(yàn)研究.pdf
- 腦缺血再灌注損傷的研究進(jìn)展
- 肝臟缺血再灌注損傷及干預(yù)因素的研究.pdf
- 大鼠小腸缺血再灌注損傷中細(xì)胞凋亡與增殖動(dòng)態(tài)變化及葛根素干預(yù)研究.pdf
- 麝香配伍冰片干預(yù)腦缺血再灌注損傷相關(guān)機(jī)制的代謝組學(xué)研究.pdf
- SOCS2在糖尿病心肌缺血再灌注損傷中的作用及機(jī)制研究.pdf
- 糖尿病大鼠腦缺血再灌注后S-100β和GFAP表達(dá)的研究.pdf
- 缺血再灌注損傷
- 預(yù)處理對(duì)糖尿病大鼠心肌缺血再灌注損傷的影響.pdf
- 康腦液對(duì)大鼠腦缺血再灌注損傷的干預(yù)作用.pdf
- 胡黃連苷Ⅱ?qū)Υ笫竽X缺血再灌注損傷的干預(yù)機(jī)制.pdf
- 糖尿病對(duì)鼠腦缺血再灌注炎癥反應(yīng)和細(xì)胞凋亡的影響及機(jī)制研究.pdf
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論