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文檔簡介
1、目的:本課題用清肺解毒湯對脂多糖吸入法誘導(dǎo)的急性肺損傷(ALI)小鼠模型進(jìn)行干預(yù),在此基礎(chǔ)上對小鼠血清降鈣素原(PCT)和腫瘤壞死因子(TNF-α)含量進(jìn)行測定,并觀察小鼠肺組織病理形態(tài),探討清肺解毒湯防治急性肺損傷的抗炎機(jī)理,并為臨床用藥提供實驗依據(jù)。
方法:健康BALB/c小鼠60只,按隨機(jī)數(shù)字表法分為5組:正常組、模型組、清肺解毒湯低劑量組、清肺解毒湯高劑量組、地塞米松組,每組12只。以上各組,除正常組外,用脂多糖吸入法
2、造模。造模后2h開始灌胃給藥,每日1次,共3天。正常組及模型組生理鹽水按照10ml/kg給藥,清肺解毒湯高、低劑量組分別按照32.5g/kg、19.5g/kg給藥;地塞米松組按照1mg/kg給藥。造模前以及治療期間,均在上午9:00對小鼠進(jìn)行耳溫測量。末次給藥后殺老鼠取血,肉眼觀察各組小鼠雙肺外觀差別,稱取雙肺重量及小鼠體重,計算小鼠肺臟指數(shù);光鏡下觀察小鼠肺組織HE染色切片,并進(jìn)行病理半定量評分;采用酶聯(lián)免疫分析法測定血清PCT和TN
3、F-α含量。實驗數(shù)據(jù)全部用SPSS17.0統(tǒng)計軟件處理。
結(jié)果:
(1)一般情況:60只實驗小鼠,在實驗過程中死亡2只,正常組活潑好動,皮毛柔順光亮,精神狀態(tài)良好,飲食正常;模型組造模后出現(xiàn)活動較正常組減少,毛發(fā)卷曲無光澤,精神狀態(tài)欠佳,飲食減少;清肺解毒湯高、低劑量組與模型組比較,活動度、皮毛光澤度、精神狀態(tài)、飲食均較模型組好;地塞米松組與模型組比較,活動度、皮毛光澤度、精神狀態(tài)、飲食均較模型組好。各組間在不同時間
4、點的體溫差異無統(tǒng)計學(xué)意義。
(2)血清PCT和TNF-α的比較:與空白對照組比較,模型組小鼠血清 PCT含量明顯升高;與急性肺損傷模型組比較,清肺解毒湯高、低劑量組和地塞米松組均可明顯降低小鼠血清 PCT含量;與空白對照組比較,模型組小鼠血清 TNF-α含量明顯升高;與急性肺損傷模型組比較,清肺解毒湯高、低劑量組及地塞米松組均可明顯降低小鼠血清TNF-α含量;中藥高低劑量組之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義。
(3)各組肺臟指數(shù)比
5、較:與空白對照組比較,模型組、清肺解毒湯低劑量組、清肺解毒湯高劑量組、地塞米松組小鼠肺指數(shù)均升高;與急性肺損傷模型組比較,清肺解毒湯高、低劑量、地塞米松組均可明顯降低小鼠肺臟指數(shù);清肺解毒湯高、低劑量、地塞米松組之間無統(tǒng)計學(xué)意義。
(4)肺組織病理結(jié)果顯示:光學(xué)顯微鏡下見:正常組肺泡結(jié)構(gòu)完整,肺泡腔清晰,肺泡間隔均勻一致,無增厚及炎性細(xì)胞浸潤;模型組可見彌漫性肺泡間隔增厚,肺泡腔及肺間質(zhì)可見大量炎性細(xì)胞浸潤(包括壞死的中性粒細(xì)
6、胞及單核淋巴細(xì)胞),部分肺組織實變;清肺解毒湯高、低劑量組及地塞米松組可見部分肺泡間隔增厚,肺泡腔及肺間質(zhì)有少量炎性細(xì)胞浸潤(以單核淋巴細(xì)胞為主),部分肺泡融合,但較模型組有所減輕。模型組肺組織病理評分高于正常組,與模型組比較,清肺解毒湯高、低劑量組、地塞米松組可明顯降低小鼠肺組織病理評分,差異有統(tǒng)計學(xué)意義;清肺解毒湯高、低劑量組、地塞米松組三組之間差異無統(tǒng)計學(xué)意義。
結(jié)論:
(1)清肺解毒湯能顯著降低急性肺損傷小鼠
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