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文檔簡介
1、目的:擬探尋參芪復(fù)方對糖尿病大血管病變中骨骼肌的保護(hù)作用,并揭示其作用機(jī)理,為臨床用藥提供理論依據(jù)。
方法:KKAy小鼠喂飼含有L-NAME飲水同時喂飼高脂飼料以復(fù)制2型糖尿病大血管病變模型。入選小鼠隨機(jī)分為KKAy組、模型組、參芪復(fù)方組和羅格列酮組,每組15只。另設(shè)15只C57BL/6J小鼠為正常組,共5組。造模同時開始給藥,連續(xù)8周,期間觀察動物一般狀況,攝食飲水情況,體重變化情況,監(jiān)測血糖。實驗結(jié)束后測量各組小鼠血脂、血
2、清胰島素,計算胰島素抵抗指數(shù),觀察腹主動脈、骨骼肌的形態(tài)學(xué)改變,并應(yīng)用基因芯片技術(shù)對參芪復(fù)方組-模型組、模型組-KKAy組的骨骼肌進(jìn)行差異基因檢測。
結(jié)果:參芪復(fù)方可改善模型動物的一般狀態(tài),減少多飲、多食的狀況,減輕體重,降低血糖,降低血清TC、TG水平(P<0.05)。參芪復(fù)方可減輕模型動物腹主動脈內(nèi)膜水腫,減輕骨骼肌細(xì)胞萎縮、水腫、斷裂和炎癥狀況。參芪復(fù)方組-模型組、模型組-KKAy組的差異表達(dá)基因均涉及多個生物學(xué)過程和多
3、個信號通路,兩個比較組差異基因均涉及的生物學(xué)過程為細(xì)胞死亡,均涉及的信號通路為代謝途徑和細(xì)胞周期。兩個比較組呈逆向表達(dá)的7條差異基因為Celsr2、Rilpl1、Dlx6as、2010004M13Rik、Anapc13、Gm6097、Ddx39b。
結(jié)論:參芪復(fù)方可改善模型動物的一般狀態(tài),減輕其多飲、多食、肥胖的狀況,可降低血糖,調(diào)節(jié)糖、脂代謝紊亂狀態(tài)。參芪復(fù)方可改善模型動物骨骼肌細(xì)胞萎縮、水腫、斷裂和炎癥狀況,減輕骨骼肌細(xì)胞
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