阿司匹林誘導(dǎo)大鼠腦缺血-再灌注損傷后NGF、bFGF的表達(dá).pdf

1、大連醫(yī)科大學(xué)碩士學(xué)位論文阿司匹林誘導(dǎo)大鼠腦缺血/再灌注損傷后NGF、bFGF的表達(dá)姓名：車(chē)鋒申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別：碩士專(zhuān)業(yè)：神經(jīng)病學(xué)指導(dǎo)教師：曲方20050601阿司匹林誘導(dǎo)大鼠腦缺血／再灌注損傷后N G F 、b F G F 的表達(dá)碩士研究生：指導(dǎo)教師：指導(dǎo)小組：專(zhuān)業(yè)名稱(chēng)：車(chē)鋒曲方 教 授牛平 教授周中爭(zhēng) 主治醫(yī)師神經(jīng)病學(xué)摘 要背景與目的：神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子家族在促進(jìn)神經(jīng)細(xì)胞的生長(zhǎng)分化、調(diào)節(jié)神經(jīng)系統(tǒng)的代謝和功能活動(dòng)以及神經(jīng)系統(tǒng)損傷后的再生修復(fù)中發(fā)揮

2、著重要作用。缺血再灌注損傷( C 礬瀋) 后神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子通過(guò)拮抗興奮性氨基酸的毒性、減輕自由基的損傷、抑制一氧化氮合酶( N o s ) 軍n一氧化氮( N O ) 釋放、調(diào)節(jié)腦的糖代謝、穩(wěn)定細(xì)胞內(nèi)C a 2 + 濃度、抑制細(xì)胞凋亡、降低缺血腦損傷后腦血管阻力等多個(gè)機(jī)制發(fā)揮神經(jīng)保護(hù)作用。近年來(lái)的研究證實(shí)，阿司匹林( A S A ) 具有直接的神經(jīng)保護(hù)作用，包括抑制興奮性氨基酸的釋放、減少自由基的產(chǎn)生、抑制核轉(zhuǎn)錄因子N F —K B 、延

3、緩A T P 的消耗、提高B c l ．2 ／B a x 的比值、抑制i N O S 的表達(dá)而促進(jìn)n N O S 的表達(dá)和抑制炎癥反應(yīng)等。A S A 和神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子的神經(jīng)保護(hù)機(jī)制中都包含著對(duì)興奮性氨基酸、自由基、能量代謝、細(xì)胞凋亡和N O 的影響，由此可以看出A S A 和神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子具有相似的神經(jīng)保護(hù)作用，然而，A S A 對(duì)內(nèi)源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子表達(dá)的影響卻鮮有報(bào)道。本研究的目的是，通過(guò)觀察A S A 對(duì)大鼠C I ／R P 腦損傷后神