誘導側枝循環(huán)形成治療動脈粥樣硬化兔腦缺血的實驗研究.pdf

1、腦血管病具有高發(fā)病率和高死亡率的特點，其中缺血性腦血管病占80％以上，嚴重危害人民的健康。本研究針對腦缺血治療中促“血管生成”策略未能成功運用的實際問題，通過選擇合適的細胞因子(粒-巨噬細胞集落刺激因子，GM-CSF)、采取恰當的給藥方式和劑量，充分發(fā)揮其強大的促腦“動脈生成”作用，構建發(fā)達的側枝循環(huán)，進而預防卒中或減輕卒中后神經功能障礙，同時對應用GM-CSF治療動脈粥樣硬化兔腦缺血的安全性進行評估。
　　 本研究通過手術結扎

2、或栓塞靶血管，構建兔血液動力性腦缺血模型，模擬臨床動脈粥樣硬化患者由于動脈狹窄或閉塞導致的前循環(huán)和(或)后循環(huán)低灌注狀態(tài)。應用超選擇性DSA、血液動力學監(jiān)測、灌注CT、創(chuàng)新性的“雞尾酒法”染色乳膠透視下實時灌注以及組織病理學方法，對GM-CSF治療動脈粥樣硬化兔腦缺血的安全性與有效性進行評估。
　　 結果表明，①結扎或栓塞鎖骨下動脈椎動脈開口近端，經DSA證實均可實現(xiàn)鎖骨下動脈盜血，兩者后循環(huán)的循環(huán)時間差異無顯著性；②DSA和血

3、液動力學監(jiān)測證實單純結扎不同動脈或聯(lián)合結扎多支動脈可以形成不同程度的血液動力性腦缺血；③超選擇性DSA使兔腦前、后動脈系統(tǒng)得以清晰顯示，染色乳膠灌注使直徑100μm以下的阻力性血管得以顯示；④GM-CSF對非動脈粥樣硬化和動脈粥樣硬化兔均具有促進顱內側枝循環(huán)形成的作用，GM-CSF治療組后分水嶺區(qū)阻力血管、后交通動脈及大腦后動脈明顯增粗，后分水嶺區(qū)阻力性血管部分轉化為傳導性血管；⑤GM-CSF不同給藥途徑和劑量對動脈粥樣硬化塊穩(wěn)定性的影