缺血預(yù)處理保護(hù)嚴(yán)重腦缺血對(duì)大鼠海馬CA1錐體細(xì)胞的損傷并抑制大電導(dǎo)鈣依賴性鉀通道活動(dòng).pdf

1、第一軍醫(yī)大學(xué)碩士學(xué)位論文缺血預(yù)處理保護(hù)嚴(yán)重腦缺血對(duì)大鼠海馬CA1錐體細(xì)胞的損傷并抑制大電導(dǎo)鈣依賴性鉀通道活動(dòng)姓名：胡平申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別：碩士專業(yè)：病理生理學(xué)指導(dǎo)教師：黃巧冰高天明2002.5.1缺血預(yù)處理保護(hù)嚴(yán)重腦缺血對(duì)大鼠海馬CAl錐體細(xì)胞的損傷并tipsy]大電導(dǎo)鈣依賴性鉀通道活動(dòng)碩士研究生：胡平導(dǎo)師：黃巧冰高天明摘要／缺血預(yù)處理可以使腦組織對(duì)隨后嚴(yán)重腦缺血具有耐受性(缺血耐受)。3分鐘前腦缺血對(duì)大鼠海馬CAl錐體細(xì)胞不產(chǎn)生明顯損害，但

2、是可以對(duì)隨后更長(zhǎng)時(shí)間的能引起CAl錐體細(xì)胞死亡的前腦缺血所致的腦損傷起保護(hù)作用。已有實(shí)驗(yàn)表明熱休克蛋白(heatshockprotein，HSP)、B細(xì)胞淋巴瘤／白血病2蛋白(Bcelllymphoma／leukemia2，Bcl2、活性氧自由基(reactiveoxygenspecies，ROS)、核轉(zhuǎn)錄因子KB(nuclearfactorkappaB，NFKB)的上調(diào)參與了預(yù)缺血處理調(diào)節(jié)的神經(jīng)元保護(hù)，但是，確切的機(jī)制有待進(jìn)一步闡明。

3、i戶7L—f大鼠全腦缺血后海馬CAl區(qū)錐體神經(jīng)元發(fā)生延遲性死亡。興奮性氨基酸學(xué)說(shuō)即細(xì)胞外興奮性氨基酸過(guò)度積累導(dǎo)致鈣超載而引起細(xì)胞毒性一直被認(rèn)為是缺血性腦損傷的重要機(jī)制。然而，近來(lái)運(yùn)用在體和離體細(xì)胞細(xì)胞內(nèi)記錄發(fā)現(xiàn)，嚴(yán)重腦缺血后CAI錐體細(xì)胞的放電頻率和興奮性持續(xù)下降。鉀通道在控制神經(jīng)元膜的興奮性方面發(fā)揮重要作用，腦缺血后神經(jīng)元興奮性的降低可能是由于鉀通道活動(dòng)的增強(qiáng)所致。最近用膜片鉗單通道和全細(xì)胞記錄確實(shí)發(fā)現(xiàn)短暫性腦缺血后大鼠CAI區(qū)錐體神