大鼠局灶性腦缺血預(yù)處理對缺血-再灌注腦損傷保護(hù)機(jī)制的實(shí)驗(yàn)研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、 本文利用血管內(nèi)線栓法阻塞大鼠大腦中動脈，建立腦缺血預(yù)處理及腦缺血損傷模型，研究短暫性、局灶性腦缺血預(yù)處理20min，再灌注一定時(shí)間，對隨后發(fā)生的缺血/再灌注腦損傷的腦梗死體積、海馬CA1區(qū)神經(jīng)元密度的影響、熱休克蛋白70表達(dá)的變化規(guī)律，腦組織中bcl-2和bax凋亡調(diào)控基因和蛋白表達(dá)的變化規(guī)律，乏氧顯像劑99Tcm-HL91在缺血腦內(nèi)分布規(guī)律進(jìn)行研究，探討腦缺血預(yù)處理對缺血/再灌注腦損傷的保護(hù)機(jī)制。 研究表明： 1.大

2、鼠正常腦組織HSP70蛋白不表達(dá)。局灶性亞致死性腦缺血預(yù)處理再灌注一定時(shí)間，可以對局灶性致死性缺血腦組織產(chǎn)生明顯的缺血耐受；神經(jīng)元可出現(xiàn)遲發(fā)性缺血耐受；但不會對腦組織產(chǎn)生明顯的損傷。2.局灶性亞致死性腦缺血預(yù)處理后引起的HSP70蛋白表達(dá)的改變與缺血耐受的產(chǎn)生有密切聯(lián)系。HSP70可能是一種組織缺血耐受的標(biāo)志物。3.腦缺血預(yù)處理對缺血/再灌注腦損傷的保護(hù)作用與上調(diào)抗凋亡調(diào)控基因bcl-2 mRNA和蛋白Bcl-2的表達(dá)，與抑制促凋亡基因

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