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文檔簡介
1、目的: 研究七氟烷對在體大鼠缺血再灌注心肌梗死面積及腫瘤壞死因子α(TNF-α)、細胞間黏附分子-1(ICAM-1)表達的影響,探討七氟烷預處理對缺血再灌注心肌的保護作用。 方法: 40只雄性SD大鼠,建立在體心肌缺血再灌注損傷模型。先取16只大鼠,隨機分為2組(n=8):缺血再灌注組:不予七氟烷預處理,單純?nèi)毖俟嘧?;七氟烷預處理組:30min平衡期,30min七氟烷預處理期,15min排除期,30min心肌缺
2、血期和120min再灌注期。實驗中監(jiān)測并記錄心率(HR),平均動脈壓(MAP)和心率-收縮壓乘積(RPP)。實驗結(jié)束用氯化硝基四氮唑藍染色法測定左心室心肌梗死面積并作比較。 取剩余24只大鼠隨機分為4組(n=6):對照組:不予七氟烷預處理及缺血處理:七氟烷對照組:予七氟烷預處理,但不作缺血處理;缺血再灌注組:處理同上述缺血再灌注組;七氟烷預處理組:處理同上述七氟烷預處理組。實驗結(jié)束采集左室心肌組織,Western blot法半定
3、量檢測其TNF-α、ICAM-1蛋白的表達。 結(jié)果: 平衡期時,缺血再灌注組和七氟烷預處理組兩組間HR、MAP、RPP差別無統(tǒng)計學意義(P>0.05);吸入七氟烷后HR、MAP和RPP降低(P<0.05),再灌注1h和2h引起MAP和RPP降低(P<0.05)。七氟烷預處理組的心肌梗死面積比缺血再灌注組顯著減少(P<0.05)。 七氟烷對照組心肌TNF-α蛋白表達與對照組相比有所增加,但差別無統(tǒng)計學意義(P>0.
4、05);與對照組相比,缺血再灌注組和七氟烷預處理組表達均增加(P<0.05),但七氟烷預處理組較缺血再灌注組表達顯著減少(P<0.05)。 實驗中心肌ICAM-1蛋白與TNF-α蛋白表達變化基本一致。七氟烷對照組心肌ICAM-1蛋白表達與對照組相比有所增加,但差別無統(tǒng)計學意義(P>0.05);與對照組相比,缺血再灌注組和七氟烷預處理組表達均增加(P<0.05),但七氟烷預處理組較缺血再灌注組表達顯著減少(P<0.05)。
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