氧化LDL誘導系膜細胞轉錄激活蛋白-1活化機制及丙丁酚干預作用的研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、高脂血癥及脂蛋白代謝異常是腎臟疾病進展的高危因素之一.低密度脂蛋白(LDL)及氧化型低密度脂蛋白(Ox-LDL)與膜上受體結合,可促使腎小球細胞釋放生長因子、細胞因子及化學趨化因子,導致細胞粘附、趨化、增生及細胞外基質(ECM)沉積等腎小球特征性病理改變.然而,Ox-LDL對于調節(jié)上述改變的確切分子機制尚不太清楚.LDL在氧過過程中產生溶血磷酯酰膽堿等脂質過氧化產物,可能為其細胞損傷機制.維生素E、丙丁酚等抗氧化劑能抑制脂質過氧化產物的

2、產生,從而減輕細胞損傷.抗氧化劑對AP-1活性以及AP-1靶基因TGF-β<,1>表達是否發(fā)揮調節(jié)作用,目前尚無類似報道.該研究通過在培養(yǎng)的大鼠腎小球系膜細胞中加入Cu<'2+>氧化的Ox-LDL,采用凝膠阻滯電泳方法,觀察系膜細胞AP-1活性的變化,追蹤可能致其活化的上游信號通路的蛋白激酶磷酸化水平,并運用多種蛋白激酶抑制劑阻斷各自的信號傳遞通路后觀察AP-1活性的變化,以闡明Ox-LDL誘導系膜細胞AP-1活化的機制.同時以丙丁酚作

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