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文檔簡(jiǎn)介
1、目的:
初步研究腦膠質(zhì)瘤中p16基因啟動(dòng)子區(qū)域甲基化水平與5-氮雜-2脫氧胞苷去甲基化作用。
方法:
采用甲基化特異性PCR(MSP)、亞硫酸氫鹽測(cè)序PCR(BSP)方法,檢測(cè)48例腦膠質(zhì)瘤組織和血標(biāo)本中p16基因甲基化現(xiàn)象;5-氮雜-2脫氧胞苷藥物干擾下,檢測(cè)U251細(xì)胞的p16甲基化現(xiàn)象及生物學(xué)特征變化。
結(jié)果:
實(shí)驗(yàn)組外周血漿、腫瘤組織中p16基因甲基化率分別為37.5%(18/4
2、8)、43.8%(21/48)。p16基因甲基化與患者不同年齡、性別及腫瘤病理分型等臨床特征的關(guān)系無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。經(jīng)5-氮雜-2脫氧胞苷處理的U251細(xì)胞的p16基因發(fā)生去甲基化改變,隨著去甲基化藥物濃度增加,U251細(xì)胞凋亡率升高,侵襲能力下降。
結(jié)論:
癌組織、血漿標(biāo)本中p16基因存在甲基化現(xiàn)象,血漿標(biāo)本有作為診斷膠質(zhì)瘤的潛力;5-氮雜-2脫氧胞苷可逆轉(zhuǎn)U251細(xì)胞p16基因甲基化,對(duì)U251細(xì)胞的生物學(xué)行為具有明
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