版權(quán)說(shuō)明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請(qǐng)進(jìn)行舉報(bào)或認(rèn)領(lǐng)
文檔簡(jiǎn)介
1、目的:腫瘤相關(guān)巨噬細(xì)胞(Tumor-associated macrophages,TAMs)在機(jī)體與腫瘤對(duì)抗的過(guò)程中起到了重要的作用,同時(shí)它還具有一系列促進(jìn)腫瘤發(fā)展的功能,包括促進(jìn)腫瘤細(xì)胞的增殖,促進(jìn)腫瘤血管、淋巴管生成,從而促使腫瘤發(fā)生浸潤(rùn)和轉(zhuǎn)移。
本研究采用免疫組織化學(xué)Envision二步法對(duì)62例乳腺癌患者癌組織和40例癌旁正常組織的TAMs計(jì)數(shù)(TAMs以CD68標(biāo)記)、VEGF165及bcl-2表達(dá)進(jìn)行檢測(cè)和評(píng)分,并
2、結(jié)合患者的臨床病理特征以及隨訪資料,探討TAMs、VEGF165及bcl-2在乳腺癌發(fā)生發(fā)展過(guò)程中所起的作用,并探討三者之間的相關(guān)性。
方法:利用簡(jiǎn)單隨機(jī)抽樣的方法,收集白求恩國(guó)際和平醫(yī)院2010年1月至12月經(jīng)手術(shù)切除的乳腺癌組織標(biāo)本62例,這些病例術(shù)前均未進(jìn)行放化療,手術(shù)切除后的病理診斷、臨床資料及隨訪資料均完整,同時(shí)收集40例癌旁正常組織標(biāo)本作為對(duì)照,運(yùn)用免疫組織化學(xué)Envision二步法檢測(cè)TAMs計(jì)數(shù)(TAMs以CD
3、68標(biāo)記)、VEGF165及bcl-2在乳腺癌組織及癌旁正常組織的表達(dá)。所有數(shù)據(jù)采用SPSS16.0軟件包進(jìn)行整理和分析。乳腺癌組織和癌旁正常組織的TAMs計(jì)數(shù)、VEGF165、bcl-2評(píng)分均為計(jì)量資料,各組資料如為正態(tài)分布資料,則以(x)±s表示;若為偏態(tài)資料,以中位數(shù)(四分位數(shù)間距)(M(QR))表示。TAMs計(jì)數(shù)、VEGF165、bcl-2評(píng)分與臨床病理資料之間的關(guān)系采用Student's t檢驗(yàn),Wilcoxon秩和檢驗(yàn)或者K
4、ruskal Wails檢驗(yàn)分析。對(duì)乳腺癌組織TAMs計(jì)數(shù)、VEGF165、bcl-2評(píng)分的表達(dá)情況進(jìn)行Spearman秩相關(guān)檢驗(yàn)(Spearman Rank CorrelationCoefficient)分析。
結(jié)果:
1、TAMs以CD68標(biāo)記并進(jìn)行計(jì)數(shù),其在乳腺癌及癌旁正常組織中都有表達(dá),在細(xì)胞漿中呈棕黃染色,在乳腺癌間質(zhì)中大量表達(dá)(M=25.2),少量分布于癌旁正常組織(M=0.93)。VEGF165、bcl
5、-2在細(xì)胞漿中呈棕黃染色,多表達(dá)于腫瘤細(xì)胞(M=5.06,M=2.56),少量表達(dá)于癌旁正常組織(M=0.40,M=0.60)。相對(duì)于癌旁正常組織,乳腺癌組織中CD68、VEGF165、bcl-2呈高表達(dá),差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。
2、TAMs計(jì)數(shù)在年齡≥50歲乳腺癌患者中比年齡<50歲的乳腺癌患者中更高(P=0.048),VEGF165、bcl-2的表達(dá)量在年齡分組中無(wú)差別(P>0.05)。
3、TAM
6、s計(jì)數(shù)、VEGF165表達(dá)在C-erbB2陽(yáng)性的乳腺癌中高于C-erbB2陰性的(P<0.05),bcl-2表達(dá)在C-erbB2陽(yáng)性與陰性的乳腺癌中無(wú)差別(P=0.864)。
4、TAMs計(jì)數(shù)、VEGF165表達(dá)在有脈管瘤栓組顯著高于無(wú)脈管瘤栓組(P<0.05),bcl-2表達(dá)在兩組中無(wú)差別(P=0.073)。
5、TAMs計(jì)數(shù)、VEGF165表達(dá)在組織學(xué)分級(jí)Ⅱ、Ⅲ級(jí)組顯著高于組織學(xué)分級(jí)Ⅰ級(jí)組(P<0.05),在Ⅱ、
7、Ⅲ級(jí)組之間表達(dá)無(wú)差別(P>0.05),bcl-2表達(dá)在三組中無(wú)差別(P=0.041)。
6、TAMs計(jì)數(shù)、VEGF165及bcl-2在淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組表達(dá)均顯著高于無(wú)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移組(P<0.05)。
7、TAMs計(jì)數(shù)、VEGF165、bcl-2表達(dá)在生存年限少于3年及生存年限多于3年的患者中無(wú)差異(P>0.05)。
8、在乳腺癌組織中,TAMs計(jì)數(shù)與VEGF165表達(dá)存在正相關(guān)性(P<0.05),Spearman
8、相關(guān)系數(shù)r=0.714; VEGF165與bcl-2表達(dá)存在正相關(guān)性(P<0.05),Spearman相關(guān)系數(shù)r=0.264; TAMs計(jì)數(shù)與bcl-2評(píng)分表達(dá)存在正相關(guān)性(P<0.05),Spearman相關(guān)系數(shù)r=0.281。
結(jié)論:
1、在乳腺癌組織中,TAMs計(jì)數(shù),VEGF165、bcl-2表達(dá)明顯高于癌旁正常組織。
2、乳腺癌組織中TAMs、VEGF165可以促進(jìn)淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移,促進(jìn)腫瘤進(jìn)展;乳腺癌組
溫馨提示
- 1. 本站所有資源如無(wú)特殊說(shuō)明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請(qǐng)下載最新的WinRAR軟件解壓。
- 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請(qǐng)聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
- 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁(yè)內(nèi)容里面會(huì)有圖紙預(yù)覽,若沒(méi)有圖紙預(yù)覽就沒(méi)有圖紙。
- 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
- 5. 眾賞文庫(kù)僅提供信息存儲(chǔ)空間,僅對(duì)用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對(duì)用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對(duì)任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
- 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請(qǐng)與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
- 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時(shí)也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對(duì)自己和他人造成任何形式的傷害或損失。
最新文檔
- Bcl-2在乳腺癌發(fā)生發(fā)展中的作用研究.pdf
- 新輔助化療對(duì)乳腺癌Survivin、Bcl-2和PCNA表達(dá)的影響及相關(guān)研究.pdf
- Bcl-2、bad在乳腺癌中的表達(dá)與意義.pdf
- bax、bcl-2基因表達(dá)在乳腺癌中的臨床研究.pdf
- Livin、Bcl-2在乳腺癌中的表達(dá)及其意義.pdf
- Bcl-2、Bad蛋白表達(dá)與乳腺癌的相關(guān)性研究.pdf
- 不同化療方案對(duì)裸鼠MCF-7乳腺癌移植瘤及VEGF、Bcl-2和PCNA表達(dá)的影響.pdf
- eIF-4G、mTOR、Bcl-2在乳腺癌中的表達(dá)及意義.pdf
- NF-κB的表達(dá)與乳腺癌發(fā)生發(fā)展關(guān)系的研究.pdf
- 不同分子類型乳腺癌Bcl-2蛋白表達(dá)的意義.pdf
- Bcl-2、VEGF在乳腺癌中的表達(dá)意義及其與預(yù)后相關(guān)性的探討.pdf
- SIAH2與Bcl-2在乳腺癌中的表達(dá)及相關(guān)性研究.pdf
- Ki-67、bcl-2及AI表達(dá)對(duì)判定乳腺癌新輔助化療療效的意義.pdf
- Bcl-2與雌激素、孕激素受體在乳腺癌中的表達(dá)及意義.pdf
- STS在乳腺癌和正常乳腺組織中的表達(dá)及其在乳腺癌發(fā)生發(fā)展中的意義.pdf
- 乳腺癌組織TAMs中VEGF-C-D的表達(dá)及與淋巴道轉(zhuǎn)移關(guān)系的研究.pdf
- 乳腺癌中TIP30、p53及Bcl-2蛋白的表達(dá)及意義.pdf
- Endoglin(CD105)在乳腺癌發(fā)生發(fā)展中的表達(dá)及意義.pdf
- TRB3和BCL6促進(jìn)乳腺癌發(fā)生發(fā)展的作用和機(jī)制.pdf
- 抗凋亡基因bcl-2,bag-1在乳腺癌組織中的表達(dá)及意義.pdf
評(píng)論
0/150
提交評(píng)論