中藥“益糖康”對(duì)糖尿病大鼠炎癥因子及脂肪細(xì)胞因子的影響.pdf

1、目的：
　　 探討中藥復(fù)方益糖康對(duì)糖尿?。―M）大鼠血糖、血脂、C反應(yīng)蛋白及單核細(xì)胞趨化蛋白-1、睪周脂肪過氧化物酶體增生物激活受體（PPAR）r、脂聯(lián)素、脂聯(lián)素受體1和主動(dòng)脈核因子（NF）-kBp65基因和蛋白表達(dá)和對(duì)胸主動(dòng)脈NF-kB活化等的影響，深入探討益糖康影響糖尿病大血管病變相關(guān)因素的具體機(jī)制。
　　 材料與方法：
　　 用高脂飲食和腹腔注射鏈脲佐菌素誘導(dǎo)雄性Wistar大鼠產(chǎn)生DM模型，造模成功的大鼠

2、按血糖隨機(jī)分為模型組、中藥益糖康治療組。造模72h后開始給藥，連續(xù)4W。期間與正常組進(jìn)行對(duì)照，期間觀察一般狀況、飲水量、攝食量、體重；結(jié)束時(shí)用ELISA法測(cè)血清C反應(yīng)蛋白（CRP）、單核細(xì)胞趨化蛋白（MCP-1）、脂聯(lián)素含量；聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)（PCR）和蛋白印跡法（western blot）測(cè)睪周脂肪過氧化物酶體增生物激活受體（PPAR）r、脂聯(lián)素、脂聯(lián)素受體1和主動(dòng)脈MCP-1、核因子（NF）-kBp65 mRNA表達(dá)和蛋白水平；免疫組

3、織化學(xué)法測(cè)胸主動(dòng)脈NF-kB活化；光鏡觀察胸主動(dòng)脈病理形態(tài)。
　　 結(jié)果：
　　 1、在實(shí)驗(yàn)前中藥益糖康治療組大鼠一般狀況、攝食量與模型組無明顯差異。實(shí)驗(yàn)結(jié)束時(shí)，中藥治療組體重較模型組增加（P<0.01）。用中藥益糖康治療后，糖尿病大鼠的血糖、膽固醇和低密度脂蛋白膽固醇較模型組明顯降低（P<0.01），高密度脂蛋白膽固醇明顯升高（P<0.01）。
　　 2、模型組和益糖康治療組血清中CRP含量均顯著高于正常Wis

4、tar對(duì)照組大鼠的CPR含量（P<0.01），益糖康治療組與模型組比較顯著降低（P<0.05）。
　　 3、與正常組相比，模型組的血清MCP-1水平顯著升高（P<0.01），治療組的血清MCP-1水平與正常組沒有明顯差異（P>0.05）。模型組MCP-1mRNA表達(dá)高于正常Wistar對(duì)照組（P<0．01）：治療組MCP-1mRNA明顯低于模型組（P<0.01），MCP-1蛋白在模型組的表達(dá)較正常組明顯增高（P<0.01），治療

5、組MCP-1蛋白表達(dá)較模型組明顯降低（P<0.01），但與正常組相比，兩者有顯著差異（P<0.05）。MCP-1在主動(dòng)脈中的mRNA和蛋白水平的表達(dá)一致。
　　 4、觀察各組大鼠主動(dòng)脈NF-kBp65mRNA發(fā)現(xiàn)，正常組主動(dòng)脈NF-kBp65僅有少量表達(dá)；模型組表達(dá)量顯著增高（P<0.01）：而益糖康治療組與模型組相比顯著降低（P<0.01），與正常組有明顯差異（P<0.01）。從IH染色情況大致可以看出：正常Wistar胸主動(dòng)

6、脈基本無棕黃色著色：模型組內(nèi)膜及中膜靠近內(nèi)膜部分棕黃色著色比較明顯；益糖康治療組中棕黃色著色非常少。正常Wistar組NF-kB幾乎不活化；模型組和Wistar對(duì)照組相比明顯活化（P<0.01）：益糖康治療組與模型組相比能顯著降低NF-kB活化（P<0.01）。
　　 5、治療組脂肪組織的脂聯(lián)素mRNA含量與正常組比較，兩組沒有顯著差異（P>0.05），模型組較治療組明顯降低（P<0.01）。脂聯(lián)素受體1mRNA表達(dá)在與正常組的

7、比較時(shí)，治療組與正常組沒有顯著差異（P>0.05），模型組較正常組明顯降低（P<0.01）。模型組脂肪組織PPAR r mRNA表達(dá)量較Wistar組明顯降低（P<0.01），治療組PPAR r mRNA表達(dá)量較模型組明顯升高（P<0.01），與Wistar組比較，無顯著差異（P>0.05）。益糖康中藥治療組較之模型組能夠減少胸主動(dòng)脈內(nèi)膜病變數(shù)目，減輕內(nèi)皮下細(xì)胞浸潤和脂質(zhì)沉積。
　　 結(jié)論：
　　 中藥復(fù)方益糖康具有抗D