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文檔簡介
1、觀察糖基化終產(chǎn)物(advanced glycation end products，AGEs)對(duì)人腎系膜細(xì)胞(human renalmesangial cell，HRMC)合成和分泌Ⅳ型膠原及層粘連蛋白(laminin，LN)的影響以及藥物鹽酸氨基胍(aminoguanidine，AG)的干預(yù)作用；觀察AGEs對(duì)HRMC基質(zhì)金屬蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2，MMP-2)表達(dá)的影響以及AG的干預(yù)效應(yīng)。
2、 方法：1、運(yùn)用體外制備的糖基化修飾的牛血清白蛋白(AGE-bovine serum albumin，AGE-BSA)干預(yù)HRMC，以及氨基胍單獨(dú)或與AGE-BSA共同干預(yù)HRMC；2、放射免疫分析法檢測HRMC上清液中Ⅳ型膠原、LN含量；3、逆轉(zhuǎn)錄聚合酶鏈?zhǔn)椒磻?yīng)檢測MMP-2 mRNA表達(dá)，蛋白免疫印跡檢測MMP-2蛋白表達(dá)。 結(jié)果：1、AGE-BSA呈濃度、時(shí)間依賴性增加HRMC上清中Ⅳ型膠原和LN的含量(P<0.05)
3、；2、鹽酸氨基胍可減低HRMC上清中AGE-BSA升高的Ⅳ型膠原、LN含量(JP<0.05)；3、HRMC的MMP-2mRNA和蛋白表達(dá)水平隨著AGE-BSA濃度增加和干預(yù)時(shí)間延長而降低(P<0.05)；4、鹽酸氨基胍與AGE-BSA共同干預(yù)HRMC，可部分恢復(fù)MMP-2 mRNA和蛋白的表達(dá)(P<0.05)。 結(jié)論：1、AGE-BSA誘導(dǎo)HRMC合成和分泌Ⅳ型膠原、LN增加，提示AGEs可能引起胞外基質(zhì)不恰當(dāng)積聚；2、AGE-
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