顳葉癲癇大鼠海馬神經(jīng)元SOD、MDA和線粒體超微結(jié)構(gòu)變化及丁苯酞作用.pdf

1、山東大學(xué)碩士學(xué)位論文顳葉癲癇大鼠海馬神經(jīng)元SOD、MDA和線粒體超微結(jié)構(gòu)變化及丁苯酞作用姓名：蘇立軍申請(qǐng)學(xué)位級(jí)別：碩士專業(yè)：神經(jīng)病學(xué)指導(dǎo)教師：劉學(xué)伍;遲兆富20080920山東大學(xué)碩士學(xué)位論文作。癲癇組大鼠海馬組織S O D 活力在S E 3 h 后降低( 1 1 2 ．5 2 + 1 0 ．1 6 ) U ／m g p r o t ，與對(duì)照組比較差異有顯著性( P0 ．0 5 ) 。結(jié)論癲癇發(fā)作可引起癲癇大鼠海馬神經(jīng)元的氧自由基產(chǎn)生增

2、加，而使自由基清除劑的活性降低，造成神經(jīng)元的損傷。丁苯酞能延長(zhǎng)癲癇發(fā)作的潛伏期，通過升高S O D 活力，降低M D A 含量，增加機(jī)體的抗氧化作用，從而起到保護(hù)神經(jīng)元的作用。關(guān)鍵詞癲癇持續(xù)狀態(tài)；神經(jīng)元；超氧化物歧化酶；丙二醛；丁苯酞第二部分氯化鋰一匹魯卡品誘導(dǎo)的癲癇大鼠海馬神經(jīng)元線粒體超微結(jié)構(gòu)的改變及丁苯酞的作用目的研究氯化鋰一匹羅卡品致癇大鼠模型海馬線粒體超微結(jié)構(gòu)的改變，探討癲癇誘導(dǎo)的神經(jīng)元損傷與線粒體的相互關(guān)系，及丁苯酞的保護(hù)作用

3、。方法成年雄性W i s t a r 大鼠3 0 只，隨機(jī)分為丁苯酞( N B P ) 干預(yù)組、癲癇持續(xù)狀態(tài)( S E ) 組，每組1 2 只，每組再根據(jù)癲癇發(fā)作后3 h 、2 4 h 兩個(gè)時(shí)間點(diǎn)，再分為兩個(gè)小組，每小組6 只，另6 只設(shè)為空白對(duì)照組。N B P 組和S E 組按傳統(tǒng)方法建立氯化鋰一匹魯卡品顳葉癲癇模型。N B P 組大鼠在腹腔注射匹魯卡品前1 5 分鐘，給予丁苯酞8 0 m g ／K g 腹腔注射。對(duì)照組大鼠于腹腔注射