黃芩苷對(duì)STZ-NA誘導(dǎo)糖尿病大鼠的降血糖作用.pdf

1、研究目的： 1、證明黃芩苷能夠降低STZ-NA誘導(dǎo)糖尿病大鼠的空腹血糖。 2、探討黃芩苷的降糖機(jī)制是否與其增加肝糖原含量以及增強(qiáng)肝臟己糖激酶活性有關(guān)。 3、研究黃芩苷的降糖作用是否與調(diào)節(jié)白細(xì)胞介素-2(IL-2),白細(xì)胞介素-6(IL-6),腫瘤壞死因子-α(TNF-α),脂連素等細(xì)胞因子的血清水平有關(guān),并觀察黃芩苷治療能否減輕STZ引起的大鼠胰腺損傷。 研究方法： 1、誘導(dǎo)糖尿病大鼠模型：成年W

2、ister大鼠徹夜禁食后腹腔注射60mg/kg煙酰胺,15分鐘后腹腔注射65mg/kg STZ。于注射后兩周檢測(cè)空腹血糖值,空腹血糖值≥11.1mmol/l者定義為糖尿病大鼠。 2、將Wister大鼠分為正常對(duì)照組、模型組對(duì)照組、25mg/kg黃芩苷治療組、50mg/kg黃芩苷治療組、100mg/kg黃岑苷治療組和100mg/kg二甲雙胍治療組。治療8天后進(jìn)行后續(xù)試驗(yàn)和各指標(biāo)的檢測(cè)。 3、使用OneTouch Ultra

3、血糖儀檢測(cè)空腹血糖值。 4、用放射免疫法檢測(cè)空腹血胰島素值。 5、進(jìn)行口服糖耐量試驗(yàn)(OGTT)。 6、檢測(cè)肝糖原含量,肝臟己糖激酶(HK)活性。 7、組織學(xué)切片觀察胰腺損傷情況。 8、用ELISA方法檢測(cè)血清白細(xì)胞介素-2(IL-2),白細(xì)胞介素-6(IL-6),腫瘤壞死因子-α(TNF-α)和脂連素濃度。 研究結(jié)果： 1、黃岑苷(50mg/kg,100mg/kg)治療組的空腹血

4、糖值較模型組顯著降低(p<0.05)。 2、模型組空腹血胰島素水平較正常對(duì)照組顯著降低(p<0.05),黃芩苷治療后血胰島素水平?jīng)]有增加(p>0.05)。 3、黃芩苷(50mg/kg,100mg/kg)治療組與模型組相比OGTT糖耐量顯著改善(p<0.05)。 4、大劑量黃岑苷治療組肝糖原含量較模型組明顯增加(p<0.05),各劑量治療組肝臟HK活性均比模型組增強(qiáng)(p<0.05)。 5、黃芩苷(50mg/

5、kg,100mg/kg)治療組與模型組相比,胰腺損傷明顯改善。 6、黃芩苷(100mg/kg)治療組與模型組相比,血清TNF-α水平明顯降低(p<0.05)。模型組血清中IL-2,IL-6及脂連素濃度變化不顯著(p>0.05)。 研究結(jié)論： 1、黃芩苷能夠劑量依賴性地降低STZ-NA誘導(dǎo)糖尿病人鼠的空腹血糖,改善葡萄糖耐量,減輕STZ所致的大鼠胰腺損傷。 2、黃芩苷降血糖作用的機(jī)制可能與增加肝糖原含量,增