TRB3參與高脂高糖飲食妊娠大鼠糖耐量異常發(fā)病機制的研究.pdf

1、AthesissubmittedtoZhengzhouUniversityforthedegreeofMasterThestudiesonthepathogenesisofTRB3involvedinpregnantratbyhighsucroseandfatdietwithabnormalglucosetoleranceByYanGuoSupervisor：ProfSuheZhangDepartment：Endocrinologyan

2、dMetabolismTheSecondaffiliatedhospitalofZhengzhouUniversityMay2014摘要TRB3參與高脂高糖飲食妊娠大鼠糖耐量異常發(fā)病機制的研究研究生郭燕導(dǎo)師張?zhí)K河教授鄭州大學第二附屬醫(yī)院內(nèi)分泌科河南鄭州450014摘要背景與目的妊娠期糖尿病(gestationaldiabetesmellitus，GDM)在全球范圍內(nèi)比例逐年上升，帶來嚴重的經(jīng)濟及公共衛(wèi)生健康問題。妊娠期糖尿病女性罹患各種

3、高危妊娠并發(fā)癥風險增加，如妊娠期高血壓、難產(chǎn)及剖宮產(chǎn)比例升高、巨大兒等，尤其增加了日后發(fā)展為糖尿病及心血管疾病的風險。多種因子介導(dǎo)的胰島素信號傳導(dǎo)通路缺陷、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激誘導(dǎo)的B細胞凋亡不同程度的參與了妊娠期糖尿病的發(fā)生發(fā)展。除此之外，氧化應(yīng)激、妊娠期肥胖、高齡等危險因素也在GDM的發(fā)病機制中發(fā)揮一定作用。最新研究發(fā)現(xiàn)：Tribbles同源蛋白3(TRB3)通過TRB3／AKT信號通路、CHOP／TRB3信號通路廣泛參與糖尿病的發(fā)病機制。但

4、在妊娠期間TRB3與GDM發(fā)病機制的關(guān)聯(lián)研究較少，且妊娠期間飲食干預(yù)能否有效減輕胰島素抵抗、降低P細胞凋亡程度的分子機制需要我們進一步證實研究。本實驗通過建立高脂高糖飲食妊娠大鼠模型，并觀察大鼠模型肝臟組織TRB3和AKT基因的表達水平，觀察胰腺組織TRB3及CHOP蛋白表達水平，且對比飲食干預(yù)前后的變化，初步探討TRB3參與妊娠期糖耐量異常發(fā)病機制的研究。材料與方法選取105只雌性和30只雄性健康42日齡sD大鼠(體重約200g)。采