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文檔簡介
1、 本文首先通過特異性TLR2、4抗體檢測HepG2細胞表面TLR2、4表達情況,并探討LPS對其表達的影響。然后探討HBV感染對HepG2細胞表面Toll樣受體表達的影響及LPS加重HBV感染致肝細胞損傷是否存在著直接作用,進一步探討乙型肝炎發(fā)病及重型化的發(fā)生機制。最后與HepG2和HepG2.2.15細胞表達情況進行比較。探討HBV X基因及其表達對HepG2細胞表面Toll樣受體表達的影響,及HBV X基因是否參與了致肝細胞損傷
2、。 最后指出:HepG2細胞表面有TLR2、4的表達,其表達強度隨著LPS濃度的增加而增加,提示TLR2、4參與了HepG2對LPS的識別,并受LPS影響。HepG2細胞、HepG2.2.15細胞均有TLR2、4的表達,HBV感染可使HepG2細胞TLR2、4表達增加。LPS可能參與了HBV感染后肝細胞損傷的發(fā)病機制。HepG2細胞、HepG2.2.15細胞及PECP4-X-HepG2均有TLR2、4的表達。HBV X基因激活可使
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