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文檔簡介
1、支氣管哮喘(簡稱哮喘)是一種常見病,且近年來發(fā)病率有增長的趨勢。目前認為該病是由炎性細胞引起的一種慢性氣道炎癥,這種炎癥使易感者對各種激化因子具有氣道高反應性。嗜酸性粒細胞(EOS)的聚集、活化及通過脫顆粒釋放介質(zhì)在引起氣道炎癥和高反應性上發(fā)揮著重要作用。隨著膜片鉗技術的發(fā)展,人們發(fā)現(xiàn)EOS鈣激活鉀離子通道(Kca)在調(diào)節(jié)EOS的膜電位及分泌反應或顆粒蛋白的釋放發(fā)揮重要的作用。但EOSKca通道在哮喘中的作用還不清楚,本實驗正是從研究哮
2、喘患者EOSKca通道的變化和觀察抗哮喘藥物對其通道的影響入手,探討EOSKca通道在哮喘發(fā)病中的作用。 本實驗分為三部分 1、適合膜片鉗研究的急性人體外周血EOS分離和EOSKca通道的鑒定。 結(jié)論:采用這種改良的方法,能短時間內(nèi)從外周血中分離出高存活率、無細胞損傷的EOS,該方法是一種適宜于膜片鉗試驗中采用的分離外周血EOS的方法。根據(jù)上述結(jié)果我們可以證實該通道為Kca通道。 2、哮喘患者外周血EOS
3、Kca通道的變化。 結(jié)論:哮喘患者無論是緩解期還是發(fā)作期EOSKca電導均較健康人增大,急性發(fā)作時通道開放概率明顯增加,緩解期時通道開放回復到接近正常人群開放水平,急性發(fā)作時通道開放時間和關閉時間均延長,但開放時間延長更明顯,提示哮喘發(fā)作時EOS通道開放概率增加主要是由于開放時間的延長引起。 哮喘急性發(fā)作時外周血EOSKca通道電導增大,開放概率增加,可導致細胞內(nèi)超極化作用增強,增加電化學驅(qū)動力而使鈣內(nèi)流增加,使細胞內(nèi)鈣
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