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文檔簡介
1、目的:使用開胸法建立缺血再灌注動物模型,G—CSF于術(shù)前連續(xù)5天皮下注射,光鏡下觀察各實驗組形態(tài)學改變,免疫組化觀察各組Bax,Bcl-2凋亡相關(guān)蛋白的表達,TUNEL,法識別凋亡的心肌細胞,比較各組心肌細胞凋亡的程度。從凋亡的角度探討G-CSF對心肌缺血再灌注損傷的影響機制。 方法:1.30只健康家兔,隨機分為3組,1)假手術(shù)對照組(sham-operated controlgroup SHAM組,n=8)。2)缺血再灌注組(
2、ischemia/reperfusion UR組,n=9)3)G—CSF(10ug/kg/day組,n=8)。2。模型制備成功后,Maclab生理記錄儀測定再灌注后左心室發(fā)展壓(LVDP)及左室內(nèi)壓最大上升和下降速率(+dp/dtmax),比較各組間心功能差異。光鏡下觀察各組標本病例形態(tài)變化并計數(shù)毛細血管的數(shù)量。免疫組化觀察各組Bcl-2,Bax的表達,TUNEL,法比較細胞凋亡的程度。并在動員前后計數(shù)白細胞個數(shù)。 結(jié)果:1)G
3、-CSF組及I/R組心功能均較SHAM組下降,但G-CSF組心功能則優(yōu)于I/R組(P<0.01)。2)光鏡下計數(shù)缺血區(qū)周邊部毛細血管數(shù)量,G—CSF組優(yōu)于I/R組及SHAM組(P<0.01)。3)免疫組化結(jié)果:Bcl-2在G—CSF組中明顯高于I/R組,有統(tǒng)計學意義(P<0.01),Bax在G—CSF組則明顯低于I/R組(P<0.01)。4)TUNEL.結(jié)果顯示G—CSF組的凋亡心肌細胞數(shù)量明顯低于I/R組,有統(tǒng)計學意義(P<0.05)
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