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1、目的:觀察①低灌注處理及維生素C(VitC)對(duì)心肌缺血/再灌注(I/R)損傷家兔心功能的影響;②低灌注處理及VitC對(duì)心肌I/R損傷家兔血清及心肌組織中超氧化物歧化酶(SOD)和丙二醛(MDA)的影響;③低灌注處理及VitC對(duì)心肌I/R損傷家兔心肌細(xì)胞凋亡和凋亡基因bcl-2、caspase-3表達(dá)的影響。
方法:①家兔(32只)隨機(jī)分為四組(每組8只)。假手術(shù)組(只穿線不結(jié)扎冠脈,A組);心肌缺血/再灌注組(心肌缺血30mi
2、n,再灌注180min,B組);低灌注處理組(心肌缺血30min,再灌注時(shí)先低流量灌注3min,再灌注180min,C組);VitC組(心肌缺血30min,再灌注180min,再灌注時(shí)予VitC干預(yù),D組)。②運(yùn)用生物機(jī)能實(shí)驗(yàn)系統(tǒng)記錄各組家兔缺血前、缺血30min及再灌180min時(shí)的左室收縮峰壓(LVSP)、左室舒張末壓(LVEDP)和左室內(nèi)壓最大收縮/舒張變化速率(±dp/dtmax);③運(yùn)用黃嘌呤氧化酶法測(cè)定SOD,運(yùn)用硫代巴比妥
3、酸法測(cè)定MDA含量;④運(yùn)用TUNEL法檢測(cè)心肌細(xì)胞凋亡;⑤運(yùn)用免疫組化法檢測(cè)心肌組織bcl-2蛋白表達(dá)⑥運(yùn)用RT-PCR法檢測(cè)心肌組織bcl-2和caspase-3 mRNA的表達(dá)。
結(jié)果:①與A組比較,B、C、D三組的±dp/dtmax減低,有顯著性差異(p<0.01);與B組比較,±dp/dtmax增高,有顯著性差異(p<0.05),C、D兩組間無顯著性差異,LVEDP、LVSP四組間比較無顯著性差異。②與A組比較,B、C
4、、D三組血清及心肌組織SOD活性減低,而MDA含量增高,有顯著性差異(p<0.01);與B組比較,C、D兩組血清及心肌組織中SOD活性增高,有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(p<0.05),而MDA含量降低,有顯著性差異(p<0.05),C、D兩組間比較無顯著性差異。③與B組比較,C、D兩組的心肌細(xì)胞凋亡數(shù)量降低,有顯著性差異(p<0.01),C、D兩組間比較無顯著性差異。④與B組比較,C、D兩組心肌組織bcl-2蛋白表達(dá)增高,有顯著性差異(p<0.05)
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