當歸揮發(fā)油不同部位對豚鼠離體氣管平滑肌的作用及機制研究.pdf

1、研究目的: 觀察當歸揮發(fā)油及其不同部位對豚鼠離體氣管平滑肌的作用，初步篩選當歸揮發(fā)油中能舒張氣管平滑肌的活性部位，并探討其作用機制和作用特點，為當歸揮發(fā)油相關(guān)制劑能合理應用于支氣管哮喘等氣道高反應性疾病提供理論依據(jù)。 研究方法: 用螺旋形環(huán)切法制作豚鼠離體氣管平滑肌螺旋條標本，將標本置于裝有Krebs-Henseleit營養(yǎng)液的離體氣管平滑肌灌流浴槽中，36.5±0.5℃溫育，并通入充足的潔凈空氣，氣管平滑肌螺旋

2、條初負荷為1.0g，張力變化通過肌張力換能器輸入二道生理記錄儀，通過二道生理記錄儀描記氣管螺旋條等長收縮時張力變化的曲線，氣管平滑肌標本在浴槽內(nèi)每15min換1次營養(yǎng)液，穩(wěn)定60min后開始實驗。分別觀察AN及A1、A2、A3乳濁液對靜息氣管平滑肌張力的影響，AN及A3對磷酸組胺、氯化乙酰膽堿，氯化鈣、氯化鉀、鹽酸普萘洛爾預收縮豚鼠離體氣管平滑肌張力的影響，AN及A3對豚鼠離體氣管平滑肌依賴細胞內(nèi)、外ca2+收縮反應的影響，并計算平滑肌

3、張力變化百分率。 研究結(jié)果: AN(1.0×10-4ml·ml-1)對豚鼠離體靜息氣管平滑肌有明顯的舒張作用，A1(1.4×lOml·ml-1)有較弱的舒張作用，A3(8×10-5ml·ml-1)有明顯的舒張作用，但A2(1.5x10-5ml·ml-1)具有微弱的收縮作用，A3與AN組間差異無統(tǒng)計學意義；當歸揮發(fā)油及其不同部位均能減弱磷酸組胺(1.0×10-6g·ml-1)、氯化乙酰膽堿(1.0×10-7g·ml-1)所

4、致豚鼠離體氣管平滑肌的收縮作用，A1、A2的對抗作用相對較弱，A3及AN的對抗作用較強，A3與AN組間差異無統(tǒng)計學意義；AN及A3均能拮抗磷酸組胺、氯化乙酰膽堿引起的氣管平滑肌痙攣，使其量效曲線幅度明顯降低，且呈現(xiàn)濃度依賴性關(guān)系；AN和A3均能對抗CaCl2(1.0×10-3mol.L-1)、KCl(4.0x10-2mol·L-1)、鹽酸普萘洛爾(1×10-6mol·L-1)所致豚鼠離體氣管平滑肌的收縮作用，A3呈現(xiàn)濃度依賴性舒張作用，

5、但是AN和A3對抗鹽酸普萘洛爾的作用并不能被鹽酸異丙腎上腺素所加強；AN和A3均能拮抗氯化乙酰膽堿(2.0×10-5mol·L-1)引起氣管平滑肌細胞內(nèi)Ca2+釋放所致氣管平滑肌的收縮，其中A3呈現(xiàn)濃度依賴性舒張作用，但是AN和A3對CaCl2(2.5×10mol·L-1)引起的外鈣內(nèi)流所致氣管平滑肌收縮無明顯影響。 實驗結(jié)論: AN中舒張豚鼠離體氣管平滑肌作用最強的活性部位是A3，且作用特點與AN相似；其中Al具有較弱

6、的舒張氣管平滑肌作用，而A2具有微弱的收縮氣管平滑肌的作用。 AN及A3拮抗氣管平滑肌收縮的作用具有非特異性，均能對抗磷酸組胺、氯化乙酰膽堿、cacl2、KCl、鹽酸普萘洛爾所致豚鼠離體氣管平滑肌的收縮。 AN及A3拮抗磷酸組胺、氯化乙酰膽堿所致豚鼠離體氣管平滑肌的收縮氣管平滑肌收縮的作用具有非競爭性，初步推斷AN及A3可能屬于組胺受體、M膽堿受體非競爭性拮抗劑。 AN及A3非特異性舒張氣管平滑肌的特點在支氣管哮