炎癥因子與幼大鼠內(nèi)側(cè)顳葉癲癇發(fā)生關(guān)系的初步研究.pdf

1、目的:觀察氯化鋰-匹羅卡品致癇21日齡SD幼大鼠各期海馬中Toll-樣受體4（toll-like receptor4，TLR4）、髓樣相關(guān)蛋白8(myeloid-related protein-8，MRP8)、白細胞介素-1beta(interleukin-1 beta，IL-1beta)表達的變化，探討其是否與內(nèi)側(cè)顳葉癲癇(mesial temporal lobe epilepsy, MTLE)慢性化進展有關(guān)。
　　 方法:2

2、1日齡SD雄性大鼠90只，隨機分對照組（30只）和模型組（60只），腹腔注射氯化鋰。17-18小時后模型組腹腔注射匹羅卡品誘導癲癇持續(xù)狀態(tài)（status epilepticus，SE）;對照組腹腔注射等量生理鹽水。對照組和模型組隨機分6個亞組:急性期模型組(SE后2h，AS)、潛伏期模型組(SE后3周，LS)、慢性自發(fā)發(fā)作組(SE后8周，CS)及相對應(yīng)時間點對照組(急性對照組，AC;潛伏對照組，LC;慢性對照組，CC)。每亞組動物10只

3、。從出現(xiàn)SE開始，每日按時對各組大鼠進行行為學評分、記錄自發(fā)癇性發(fā)作的頻率和數(shù)量;利用腦電圖(EEG)對慢性自發(fā)發(fā)作組大鼠進行監(jiān)測。免疫組化檢測各亞組幼大鼠海馬組織內(nèi)TLR4、MRP8表達及分布;免疫印跡檢測TLR4、IL-1beta蛋白表達;RT-PCR技術(shù)測定MRP8、IL-1beta mRNA的表達。
　　 結(jié)果:對照組中各期大鼠無癇性發(fā)作，行為學和EEG觀察無異常;氯化鋰-匹羅卡品成功誘導93.3％大鼠出現(xiàn)SE，死亡率3

4、0.8％。SE后8周存活SD大鼠中62.8％出現(xiàn)了反復自發(fā)癇性發(fā)作和EEG尖波、棘波或棘慢波等癇性波發(fā)放。
　　 TLR4在模型各組海馬組織內(nèi)表達明顯增多，以CA3、CA1、DG區(qū)顯著;與同期對照組相比，差異有顯著性(P＜0.05)。模型各組內(nèi)TLR4在急性期模型組和慢性期自發(fā)發(fā)作組表達顯著增多，同潛伏期模型組比較差異有顯著性(P＜0.05)。
　　 MRP8在模型組海馬組織內(nèi)表達明顯增多，以CA3、CA1、DG區(qū)顯著;

5、與同期對照組相比，差異有顯著性(P＜0.05)。模型各組內(nèi)，以急性期模型組和慢性期自發(fā)發(fā)作組表達增多顯著，較潛伏期模型組比較差異有顯著性(P＜0.05)。
　　 IL-1beta在模型組海馬組織內(nèi)表達明顯增多，與同期對照組相比，差異有顯著性(P＜0.05)。模型各組內(nèi)，IL-1beta在急性期模型組及慢性期自發(fā)發(fā)作組增高顯著;較潛伏期模型組比較差異有顯著性(P＜0.05)。
　　 結(jié)論:成功建立了幼大鼠MTLE模型。TL