過量Zn染及缺血氧處理對神經細胞離子通道電流的影響.pdf

1、Zn2+穩(wěn)態(tài)維持對腦內神經元行使其生理功能起著至關重要的作用，過量的Zn2+會對神經元造成損傷甚至促發(fā)神經元級聯(lián)性死亡。另外，缺血缺氧狀態(tài)極易導致神經元細胞崩解，神經結構與功能損傷。本實驗采用PC12細胞及新生大鼠海馬神經元兩種細胞，通過電生理學實驗手段，研究過量Zn染及缺血缺氧對神經細胞電壓依賴性離子通道電生理特性的影響，以期在離體狀態(tài)下能為在胞外過量Zn2+、缺血缺氧狀態(tài)引發(fā)的神經元損傷的相關機制提供一些依據，可望為一些神經性疾病的

2、發(fā)病機制、防治及神經保護措施的提出提供些許思路。
　　 主要實驗內容和結果如下：
　　 1.使用急性分離手段分離大鼠海馬神經元細胞，獲得的細胞胞體圓潤飽滿，細胞膜完整、折光性好，符合電生理實驗要求。
　　 2.使用膜片鉗技術，記錄到PC12細胞和急性分離的海馬神經元4-AP敏感的IA和TEA敏感的IK，以及海馬神經元TTX敏感的INa。
　　 3.使用連二亞硫酸鈉聯(lián)合無糖培養(yǎng)基處理(即OGD模型)，建立了

3、PC12細胞和大鼠海馬神經元缺血缺氧損傷模型。
　　 4.OGD處理PC12細胞和大鼠海馬神經元，使細胞存活率降低，且呈時間、濃度依賴性，產生神經毒害作用。
　　 5.過量Zn染或OGD單一處理均降低PC12細胞和大鼠海馬神經元IA和IK的幅值，使IA和IK的I-V曲線下移，IK激活曲線左移；而過量Zn染與OGD聯(lián)合處理比過量Zn或OGD單一處理使上述變化趨勢更為明顯。
　　 根據上述結果得出以下結論：胞外過量Z