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文檔簡介
1、目的:觀察實(shí)驗(yàn)性關(guān)節(jié)炎大鼠血漿腫瘤壞死因子(TNF-α)、白細(xì)胞介素1(IL-1)、前列腺素2(PGE2)的含量變化,探討TNF-α、IL-1和PGE2在RA中的作用機(jī)制;觀察三虎丸對實(shí)驗(yàn)性關(guān)節(jié)炎大鼠血漿TNF-α、1L-1、PGE2的影響,探討三虎丸治療RA的作用機(jī)制。 方法:將32只SD大鼠隨機(jī)分為4組:①正常對照組(正常組,n:8);②模型對照組(模型組,n=8);③益腎蠲痹丸治療組(YSJBW組,n:8);④三虎丸治療
2、組(SHW,n=8);模型組、益腎蠲痹丸組、三虎丸組左后足墊皮下注射Ⅱ型膠原(CⅡ)加完全福氏佐劑誘導(dǎo)實(shí)驗(yàn)性類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎模型,正常組未予注射。三虎丸組及益腎蠲痹丸組初次免疫7d后分別灌藥三虎丸和益腎蠲痹丸,每天2次,模型組每天灌服2ML蒸餾水;正常組讓其自由飲水。用藥14天,正常組、模型組、三虎丸組、益腎蠲痹丸大鼠分別于造模后21天斷頭取血,用放射免疫法檢測各組血漿TNF-α、IL-1、PGE2含量。采用關(guān)節(jié)炎指數(shù)積分法評價(jià)其關(guān)節(jié)炎癥狀
3、。 結(jié)果: (1)一般情況觀察:實(shí)驗(yàn)過程中,正常對照組大鼠毛色白而光澤、活潑、飲食、二便正常。造模后的各組大鼠均出現(xiàn)體毛欠光澤、精神差、食少等表現(xiàn),其中以模型組最明顯。 (2)關(guān)節(jié)炎癥狀觀察:24只大鼠先后均出現(xiàn)關(guān)節(jié)炎癥狀,造模后第2d可見大鼠左側(cè)致炎足的原發(fā)性腫脹達(dá)高峰,造模9天左右部分大鼠右側(cè)非致炎足出現(xiàn)繼發(fā)性關(guān)節(jié)炎癥狀,14天左右,繼發(fā)性腫脹趨于穩(wěn)定。 (3)關(guān)節(jié)炎指數(shù)積分評定結(jié)果:模型組、三虎丸組
4、和益腎蠲痹丸 大鼠隨著免疫時(shí)間延長,關(guān)節(jié)炎指數(shù)積分增加,于14d前三組無明顯區(qū)別,但于17d后,模型組高于三虎丸組及益腎蠲痹丸組,模型組關(guān)節(jié)炎指數(shù)積分下降趨勢較慢。 (4)放射免疫檢測結(jié)果:造模后21d,模型組、三虎丸組及益腎蠲痹丸組TNF-α、IL-1、PGE2含量均明顯高于正常組,三虎丸組、益腎蠲痹丸組TNF-α、IL-1、PGE2含量明顯低于模型組,三虎丸組、益腎蠲痹丸組TNF-α、IL-1、PGE2含量差異無統(tǒng)計(jì)
5、學(xué)意義。 結(jié)論: (1)左足墊皮下注射牛CⅡ四組大鼠出現(xiàn)關(guān)節(jié)炎癥狀,成功復(fù)制出RA動物模型。 (2)在RA中,TNF-α、IL-1、PGE2促進(jìn)滑膜炎癥的形成與發(fā)展,且可能具有相互影響、相互促進(jìn)協(xié)調(diào)作用,為RA發(fā)病重要機(jī)制之一。 (3)三虎丸降低血漿TNF-α、IL-1、PGE2含量,說明三虎丸可以阻止滑膜炎癥,從而阻抑滑膜血管翳形成的作用,可能是治療RA,體現(xiàn)療效的機(jī)理之一;三虎丸阻斷TNF-α、IL-
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