腰椎軟骨終板退變機(jī)理的實(shí)驗(yàn)研究.pdf

1、目的:(1)通過(guò)造成兔腰椎椎間失穩(wěn),誘導(dǎo)軟骨終板退變發(fā)生,探討軟骨終板組織結(jié)構(gòu)及生化組成方面的變化.(2)通過(guò)體外培養(yǎng)軟骨終板細(xì)胞,探討不同因素對(duì)軟骨終板細(xì)胞的作用,以明確定各種因素相互作用的關(guān)系.(3)對(duì)軟骨終板及細(xì)胞施加生長(zhǎng)因子,探討生長(zhǎng)因子延緩和阻止軟骨終板退變的作用.結(jié)論:(1)腰椎動(dòng)、靜力平衡破壞可誘導(dǎo)軟骨終板發(fā)生退變.腰椎失穩(wěn)可造成軟骨終板異常鈣化,膠原形態(tài)發(fā)生改變.軟骨終板退變可導(dǎo)致蛋白多糖、膠原含量降低,NO含量和NOS

2、活性增加,細(xì)胞凋亡增加,IL-1β、IL-6、TNF-α含量升高.(2)IL-1β和TNF-α導(dǎo)致NO增加,NO可誘導(dǎo)細(xì)胞發(fā)生凋亡,細(xì)胞凋亡后,蛋白多糖和膠原生成量均降低;IL-6亦可導(dǎo)致蛋白多糖和膠原生成量均降低;NO增加會(huì)進(jìn)一步導(dǎo)致IL-1β、IL-6、TNF-α含量增加;但細(xì)胞凋亡會(huì)抑制NO和IL-1β、IL-6、TNF-α的生成.(3)TGF-β1和IGF-Ⅰ可減少炎性細(xì)胞因子的生成,同時(shí)也可直接減少NO的生成,通過(guò)NO途徑抑制