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文檔簡介
1、 本研究采用坐骨神經(jīng)結(jié)扎致神經(jīng)病理性痛大鼠模型,采用行為學(xué)、免疫組織化學(xué)和免疫印跡沉淀方法,觀察神經(jīng)病理性痛大鼠脊髓水平GABAB受體各亞型(GABAB1a、GABAB1b、GABAB2)及GAT-1的變化,探討GABAB受體各亞型及GAT-1在神經(jīng)病理性痛導(dǎo)致的脊髓背角神經(jīng)元可塑性改變中的作用。利用鞘內(nèi)給藥技術(shù),分別給予GABAB受體激動劑巴氯酚和GAT-1抑制劑NO-711,觀察其在神經(jīng)病理性痛大鼠的鎮(zhèn)痛作用并對其可能機制進行
2、探討,對GABA能藥物在疼痛治療中的作用提供理論依據(jù)。 研究表明:1.脊髓水平GABAB受體各亞型的表達不同,其中GABAB1a、GABAB2表達減少,GABAB1b亞型無明顯改變。2.脊髓GAT-1表達的上調(diào)參與了坐骨神經(jīng)結(jié)扎致大鼠神經(jīng)病理性痛的形成。3.鞘內(nèi)注射GABAB受體激動劑巴氯酚可減輕坐骨神經(jīng)結(jié)扎致神經(jīng)病理性痛大鼠的痛覺過敏,其鎮(zhèn)痛作用可能與調(diào)節(jié)脊髓水平GAT-1的表達有關(guān)。4.鞘內(nèi)注射GAT-1抑制劑NO-711可
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