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1、目的:探討氧自由基對準(zhǔn)分子激光屈光性角膜切削術(shù)(photorefractive keratectomy,PRK)后凋亡機制介導(dǎo)的角膜創(chuàng)傷愈合反應(yīng)的作用,以及局部應(yīng)用抗氧化劑維生素C(Vit C),維生素E(Vit E)對術(shù)后角膜的影響.方法:將28只兔分成3組,其中4只為正常對照;其余24只實驗兔分成2組,每組12只,行雙眼-5.0D PRK.一組術(shù)后左眼每日結(jié)膜下注射Vit C0.1g,右眼為對照;另一組術(shù)后左眼每日結(jié)膜下注射VitE
2、25mg,右眼為對照.于術(shù)后1,3,7,14天測定角膜組織超氧化物歧酶(superoxide dismutase,SOD),丙二醛(malondialdehyde,MDA)及谷胱甘肽過氧化物酶(glutathioneperoxide,GPx)的變化,同時術(shù)后定期制作病理切片,檢測角膜基質(zhì)細胞數(shù)量,采用脫氧核苷酸末端轉(zhuǎn)移酶介導(dǎo)的缺口末端標(biāo)記法(terminal deoxynucleotidyl transferase mediated d
3、eoxyuridine triphosphate nick end labeling,TUNEL)檢測角膜細胞凋亡,光鏡觀察凋亡細胞形態(tài),定量統(tǒng)計比較凋亡水平差別.結(jié)論:準(zhǔn)分子激光屈光性角膜切削術(shù)后早期,角膜存在著脂質(zhì)過氧化形式介導(dǎo)的自由基性的組織損傷破壞,促進角膜細胞的凋亡;局部應(yīng)用抗氧化劑VitC,VitE能最大限度的減輕PRK術(shù)后炎性反應(yīng),降低角膜過氧化損傷,阻止術(shù)后細胞凋亡,減輕角膜基質(zhì)反應(yīng)性過度增生,降低術(shù)后屈光回退和haze
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