電針風(fēng)府穴對帕金森病模型大鼠黑質(zhì)GDNF及GFR-α1受體的影響.pdf

1、目的：帕金森病(PD)是人類常見的神經(jīng)退行性疾病之一，其病理改變主要是中腦黑質(zhì)致密區(qū)投射到紋狀體的多巴胺能神經(jīng)元大量死亡。臨床癥狀主要有靜止性震顫、運動遲緩、肌強直和姿勢步態(tài)異常等，臨床治療目前以左旋多巴、多巴胺受體激動劑，單胺氧化酶B型抑制劑、兒茶酚-O-甲基轉(zhuǎn)移酶抑制劑以及抗膽堿能藥物為主，但這些藥物均不能減緩病情進展，而且長期使用有較強的毒副作用。外科手術(shù)治療療效不肯定且副作用多，基因治療尚處于動物實驗階段。近年來，針灸作為一種獨

2、特、安全、方便的治療方法已經(jīng)越來越多地運用于臨床，取得了較為肯定的療效。 本課題旨在研究電針對帕金森病大鼠旋轉(zhuǎn)行為、膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營養(yǎng)因子及GFR-α1受體表達(dá)的影響，探討電針對PD治療作用及其作用機理，為針灸臨床提供實驗依據(jù)。 方法：采用6-羥基多巴胺右側(cè)紋狀體微量注射法制備偏側(cè)帕金森病大鼠旋轉(zhuǎn)模型，假手術(shù)組注射等體積的生理鹽水。造模4周后，腹腔注射APO(0.5mg/kg)誘發(fā)旋轉(zhuǎn)，記錄30min內(nèi)的旋轉(zhuǎn)次數(shù)，超過

3、7轉(zhuǎn)/min即為成功帕金森病模型。將造模成功的大鼠隨機分成模型組和電針組。電針組取風(fēng)府穴進行治療。治療結(jié)束后用免疫組織化學(xué)方法檢測各組黑質(zhì)膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營養(yǎng)因子及GFR-α1受體陽性細(xì)胞數(shù)量。檢測結(jié)果通過SPSS 11.0軟件包進行統(tǒng)計處理。 結(jié)果： (1)電針組大鼠治療后旋轉(zhuǎn)圈數(shù)較治療前顯著減少； (2)模型組損毀側(cè)黑質(zhì)TH陽性細(xì)胞數(shù)量與正常組及假手術(shù)組相比，顯著減少(P<0.01)。 (3)電針組黑