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文檔簡介
1、目的:探討針刺治療帕金森病的作用機制,為該病的治療提供一種行之有效的治療方法。 方法:本研究選用C57BL/6品系小鼠72只,10~11周齡,體重20±2g,隨機分成正常組、模型組、針刺組(取百會、命門穴區(qū))和美多巴組,每組12只。模型組、中藥組和美多巴組給予1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四羥吡啶腹腔注射(0.03mg/g體重),日一次,連續(xù)7天制備PD鼠模型;正常組給予生理鹽水腹腔注射。實驗第8天開始,針刺組給予針刺百會
2、、命門穴區(qū),電針頻率10Hz,電壓1V,每次20min,日一次,連續(xù)14天;美多巴組給予美多巴懸濁液灌胃(0.12 mg/g體重),日一次,連續(xù)14天;正常組和模型組給予生理鹽水腹腔注射。每組小鼠實驗前1天、第7天、第14天和第21天進行爬桿、懸掛行為學觀察;實驗第22天處死小鼠,取黑質進行光鏡下形態(tài)學觀察;應用化學比色法檢測腦黑質GSH含量和GSH-PX活性變化反映黑質多巴胺能神經元損傷情況。實驗所獲數據經SPSS13.0軟件分析處理
3、。 1.模型組小鼠黑質神經元數量明顯減少,殘留神經元呈大多角形或錐體形,胞核胞漿界限模糊;針刺組和美多巴組小鼠黑質神經元數量明顯增多,神經元體積較飽滿,結構較清晰。 2.實驗前1天模型組、針刺組和美多巴組小鼠爬桿實驗評分與正常組相比無差異(P>0.05、P>0.05、P>0.05);實驗第7天、第14天和第21天模型組小鼠爬桿實驗評分明顯降低,與正常組相比差異顯著(P<0.01、P<0.05、P<0.05);實驗第14天
4、和第21天針刺組小鼠爬桿實驗評分明顯升高,與模型組相比差異顯著(P<0.05、P<0.05);實驗第14天和第21天美多巴組小鼠爬桿實驗評分明顯升高,與模型組相比差異顯著(P<0.05、P<0.05);針刺組與美多巴組實驗第14天和第21天爬桿實驗評分相比無差異(P>0.05、P>0.05)。3.實驗前1天模型組、針刺組和美多巴小鼠懸掛實驗評分與正常組相比無差異(P>0.05、P>0.05、P>0.05);實驗第7天、第14天和第21天
5、模型組小鼠懸掛實驗評分明顯降低,與正常組相比差異顯著(P<0.01、P<0.05、P<0.01);實驗第14天和第21天針刺組小鼠懸掛實驗評分明顯升高,與模型組相比差異顯著(P<0.01、P<0.01);實驗第14天和第21天美多巴組小鼠懸掛實驗評分明顯升高,與模型組相比差異顯著(P<0.05、P<0.01);針刺組與美多巴組實驗第14天和第21天懸掛實驗評分相比無差異(P>0.05、P>0.05)。4.模型組小鼠黑質中GSH含量明顯減
6、少,與正常組相比差異顯著(P<0.01);針刺組GSH含量明顯增多,與模型組相比差異顯著(P<0.01);美多巴組GSH含量明顯增多,與模型組相比差異顯著(P<0.01);針刺組和美多巴組相比無差異(P>0.05)。5.模型組小鼠黑質中GSH-PX活性明顯降低,與正常組相比差異顯著(P<0.01);針刺組GSH-PX活性明顯升高,與模型組相比差異顯著(P<0.01);美多巴組GSH-PX活性明顯升高,與模型組相比差異顯著(P<0.01)
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