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文檔簡介
1、研究MG患者胸腺單個核細胞凋亡調(diào)節(jié)基因Bcl-2和Fas表達及其臨床意義.通過觀察MG增生胸腺細胞凋亡的變化和增生胸腺中Bcl-2的異常表達探討胸腺異常凋亡與MG發(fā)病機制的關(guān)系.通過檢測MG增生胸腺生發(fā)中心B細胞Bcl-2、CD23的異常表達,以及血清可溶性CD23在各個臨床階段表達水平與臨床狀況改善的關(guān)系,探討自身反應(yīng)性B細胞逃脫胸腺陰性選擇的內(nèi)在機制以及它在MG發(fā)病機制中的作用.1、MG患者增生胸腺凋亡調(diào)節(jié)基因Bcl-2表達異常增高
2、,凋亡調(diào)節(jié)基因在MG伴胸腺增生和伴胸腺瘤的發(fā)病機制中的作用可能是不同的,凋亡調(diào)節(jié)基因Bcl-2和Fas的作用可能是相互獨立的.2、MG患者增生胸腺中AChR特異性輔助T細胞上Bcl-2表達增高,Bcl-2表達升高可能和AChR的誘導(dǎo)有關(guān).3、MG患者增生胸腺增質(zhì)Bcl-2過度表達可能引起胸腺細胞凋亡減少,導(dǎo)致自身反應(yīng)性胸腺細胞的產(chǎn)生.4、MG增生胸腺異常的GC中存在著激活的自身反應(yīng)性B細胞,這可能和GC中Bcl-2過度表達引起GC細胞凋
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