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文檔簡介
1、進(jìn)一步的研究發(fā)現(xiàn)ACEI可以減少急性心血管事件的發(fā)生,降低再梗塞率,這一現(xiàn)象提示ACEI可能還具有抗心肌缺血作用.組織因子是外源性凝血途徑的啟動子,在動脈粥樣硬化斑塊破裂血栓形成從而導(dǎo)致急性心血管事件中起著非常關(guān)鍵的作用.正常情況下體內(nèi)單核細(xì)胞并不表達(dá)組織因子,但在某些病理因素刺激下可誘導(dǎo)合成,同時(shí)活化的單核細(xì)胞可表現(xiàn)出RAS系統(tǒng)的許多特征,包括腎素、血管緊張素、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶(ACE)、Ⅰ型血管緊張素Ⅱ受體,因而該實(shí)驗(yàn)研究ACEI類
2、藥物Fosinopril,Captopril及ARB類的Valsartan能否調(diào)節(jié)單核細(xì)胞表達(dá)組織因子,并探討其中的機(jī)制和潛在的治療價(jià)值.第一部分:ACEI及ARB對單核細(xì)胞組織因子促凝活性的影響;第二部分:ACEI及ARB對單核細(xì)胞表達(dá)TFmRNA的影響;第三部分:ACEI及ARB對單核細(xì)胞轉(zhuǎn)錄因子作用的影響.該研究證實(shí)Fosinopril、Captopril及Valsartan具有調(diào)節(jié)單核細(xì)胞表達(dá)組織因子的潛在能力.可以認(rèn)為這類藥物
3、的抗缺血作用至少在部分上與它們可以降低單核細(xì)胞表達(dá)組織因子有關(guān).這一發(fā)現(xiàn)對我們進(jìn)一步認(rèn)識粥樣硬化斑塊破裂血栓形成及采取相應(yīng)的治療措施具有重要的意義.單核-巨噬細(xì)胞是粥樣斑塊處的主要細(xì)胞成份,而斑塊處又有大量ACE的聚積,因此只要能夠抑制斑塊局部血管緊張素Ⅱ的生物合成或其活性,斑塊局部與單核細(xì)胞相關(guān)的TF含量就會減少.各種急性冠脈事件往往是因?yàn)榘邏K局部含大量TF,斑塊一旦破裂,TF啟動異常的病理性凝血并和局部血小板大量黨內(nèi)降、聚事例一起形
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