中介素1-53對急性肺損傷大鼠SP-A及IL-18的影響.pdf

1、目的：探討脂多糖致急性肺損傷大鼠肺泡灌洗液(BALF)中表面蛋A(pulmonarysurfactanlprotein，SP-A)濃度及肺組織單核巨噬細胞白介素18(Interleukin18，IL-18)表達水平變化以及中介素1-53(intermedinl-53，IMDl-53)的影響。
　　 方法：將36只雄性Wistar大鼠隨機分為正常組（A組）、急性肺損傷組（B組）、中介素1-53干預(yù)組（C組），每組12只，A組各鼠腹

2、腔注射生理鹽水1ml，1h后尾靜脈注射生理鹽水1ml，B組各鼠腹腔注射生理鹽水1ml，1h后尾靜脈注射LPS5mg/kg（溶于1ml生理鹽水中），C組各鼠腹腔注射IMD1-532nmol/kg（溶于1ml生理鹽水中），1h后尾靜脈注射LPS5mg/kg（溶于1ml生理鹽水中），于2h,4h分別抽取6只大鼠腹主動脈血，測定血氣分析(PO2)，后放血處死大鼠，測定肺組織濕/干比(W/D值)，ELASA法測BALF中SP-A的濃度，免疫組化法

3、測肺單核巨噬細胞內(nèi)IL-18表達及各時間點肺組織病理變化。
　　 結(jié)果：1.在脂多糖誘發(fā)ALI后（B組）2h,4h點PaO2顯著低于正常對照組(P＜0.01)，予IMD1-53干預(yù)后各時相PaO2均顯著升高(P＜0.01)。2.B組各時間點肺W/D比值顯著高于A組(P＜0.01)：IMD1-53干預(yù)則比值減小(P＜0.05，P＜0.01)，C組各時間點均值均A組高，2h點相比差異顯著(P＜0.01)，而4h點差異不顯著(P＞0.

4、05)。3.B組大體標本可見肺組織腫脹，散在出血點；光鏡下觀察見肺泡間隔明顯增寬，肺泡壁完整性破壞，肺組織大量炎癥細胞浸潤，肺泡腔紅細胞及單核巨噬細胞滲出，局部透明膜形成，伴局灶性肺不張和肺氣腫。隨病程的延長，病變程度逐步加重，C組各時相組病變程度均較B組各相應(yīng)時相組減輕。4.與A組各時間點相比，B組BALF中SP-A濃度下降明顯(P＜0.01)，C組與B組各時間點相比，SP-A濃度明顯增高(P＜0.05，P＜0.01)。5.免疫組化結(jié)