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文檔簡介
1、目的:探討氫氣飽和生理鹽水對百草枯(PQ)中毒所致大鼠肺損傷及肺纖維化的保護作用。
方法:48只健康雄性SD大鼠隨機分為3組,即對照組、染毒組和干預組,每組16只。染毒組及干預組給予50 mg/kg PQ一次性灌胃染毒,對照組給予等量蒸餾水灌胃。干預組大鼠在染毒1h后開始給予腹腔注射氫氣飽和生理鹽水5 ml/kg,每日2次,至處死大鼠相應時間點為止;染毒組及對照組大鼠按體重給予等量生理鹽水腹腔內(nèi)注射。于第3d及21d分別測
2、定各組大鼠的動脈血氧分壓,肺組織MDA、8-OHdG含量,肺組織濕干重比,免疫組織化學分析TGF-β1的表達情況,光鏡下觀察肺組織HE染色形態(tài)學變化、Masson染色膠原聚集情況。采用SPSS12.0進行統(tǒng)計學分析,方差齊者多樣本間均數(shù)比較用SNK-q檢驗,方差不齊者組間比較用完全隨機設(shè)計多個樣本比較的Kruskal-Wallis H檢驗,以p<0.05為差異具有統(tǒng)計學意義。
結(jié)果:①動脈血氧分壓:染毒后3d,與對照組比較
3、,染毒組及干預組均明顯下降(p<0.01);與染毒組比較,干預組有所改善(p<0.05)。21d時,與對照組比較,染毒組仍明顯減低(p<0.01),干預組有一定程度下降(p<0.05);與染毒組比較,干預組明顯升高(p<0.01)。②肺組織濕干重比:染毒后3d,與對照組比較,染毒組與干預組顯著增加(p<0.01);與染毒組比較,干預組大鼠肺組織含水量有所減少(p<0.05)。③肺組織中MDA含量:染毒后3d,與對照組比較,染毒組明顯增加
4、(p<0.01),干預組亦有一定程度增加(p<0.05);與染毒組比較,干預組明顯下降(p<0.01)。染毒后21d,各組間比較無差異(p>0.05)。④肺組織中8-OHdG含量:染毒后3d,與對照組比較,染毒組明顯增加(p<0.01),干預組亦有一定程度增加(p<0.05);與染毒組比較,干預組有明顯下降(p<0.01)。染毒后21d,各組間比較無差異(p>0.05)。⑤肺組織TGF-β1表達:染毒后3d,與對照組比較,染毒組明顯增加
5、(p<0.01),干預組有一定程度增加(p<0.05);干預組與染毒組之間比較無差異(p>0.05)。染毒后21d,與對照組比較,染毒組明顯增加(p<0.01),干預組有一定增加(p<0.05);與染毒組間比較,干預組明顯下降(p<0.01)。⑥肺組織形態(tài)學改變:對照組肺組織結(jié)構(gòu)清晰,肺泡壁薄,肺泡間隔無增寬及充血,無炎性細胞浸潤現(xiàn)象,Masson染色僅在支氣管壁及肺泡間隔區(qū)見少量藍染膠原;染毒組在3d時,可見肺間質(zhì)顯著增寬,肺泡明顯水
6、腫,肺泡間隔和肺泡腔內(nèi)大量炎性細胞浸潤,伴彌漫性肺出血,部分肺泡腔見淡紅色水腫液,21d時大量膠原沉積,肺泡間隔以及部分肺泡腔被膠原和纖維蛋白占據(jù),部分肺泡結(jié)構(gòu)萎陷、破壞,Masson染色可見較多藍色膠原沉積于肺泡間隔和肺泡腔。干預組3d時,部分肺組織可見肺泡間隔有一定增寬,肺間質(zhì)及肺泡腔見炎細胞浸潤,周圍較多正常肺組織;21d時少量肺泡萎陷,可見少量膠原沉積,周圍有較多大致正常肺組織,Masson染色膠原聚積主要出現(xiàn)在肺泡間隔內(nèi),與染
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