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文檔簡介
1、SIRS/MODS是當前危重病學領域中的一個重大課題和研究熱點.對于SIRS/MODS的發(fā)病機制,目前最為廣泛接受的炎癥失控假說.認為MODS是由于機體受到創(chuàng)傷和感染等刺激而產(chǎn)生的炎癥反應過于強烈以至失控,從而損傷自身細胞、組織、器官的結(jié)果.在此過程中內(nèi)毒素(LPS)被認為起著十分重要的作用.另外,近年來,機體的神經(jīng)-內(nèi)分泌-免疫網(wǎng)絡在SIRS/MODS發(fā)生發(fā)展過程中所起的作用也越來越受到重視.為進一步了解內(nèi)毒素活化炎細胞以及神經(jīng)-內(nèi)分
2、泌-免疫網(wǎng)絡的某些細胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導機制,從而為闡明SIRS/MOS的發(fā)病機制提供一些新的線索和依據(jù),我們應用分子生物學方法,以人單核細胞系U937為對象,觀察了內(nèi)毒素刺激人單核細胞后其受體TLR4的表達及轉(zhuǎn)錄因子NF-κB的活性變化,并在此基礎上,觀察了幾種信號分子--CaMKⅡ、CaN及PI3K在LPS誘導的人單核細胞活化的信號傳導過程中的作用;另外,我們還研究了幾種重要的神經(jīng)內(nèi)分泌激素--ACTH、CGRP和PRL對人單核細胞作用的細
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