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文檔簡介
1、目的:觀察姜黃素聯(lián)合骨髓間充質(zhì)干細胞(Bone Marrow Mesenchymal Stem Cells,BMSCs)對潰瘍性結(jié)腸炎(Ulcerative Colitis,UC)小鼠結(jié)腸粘膜的保護作用,并探討其作用機制。
方法:將60只雄性Balb/c小鼠隨機分為正常對照組(A組)、模型組(B組)、SASP治療組(C組)、BMSCs治療組(D組)及姜黃素聯(lián)合BMSCs治療組(E組),每組12只。B組及各治療組小鼠用三硝基
2、苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌腸制作UC模型。次日D、E組予以BMSCs1×106個尾靜脈注射一次,C組及E組分別每日給予100mg/kg的SASP溶液和50mg/kg的姜黃素溶液腹腔注射,其余組予以同劑量生理鹽水替代,于造模后第3天、7天、14天每次處死4只。觀察各組實驗小鼠的行為、糞便性狀及體重變化、結(jié)腸大體形態(tài)及組織病理學(xué)改變。采用酶聯(lián)免疫吸附法(ELISA)檢測結(jié)腸組織細胞因子(IL-10、TNF-α)的含量、硝酸還原法檢測血清
3、一氧化氮(NO)和誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)的含量。
結(jié)果:姜黃素聯(lián)合BMSCs治療組較其余各組可以有效減輕小鼠造模后體重的下降,減少腹瀉及便血的次數(shù),并且能夠顯著降低結(jié)腸大體形態(tài)和組織病理學(xué)評分(P<0.05)。與A組比較,造模各組不同時間點小鼠結(jié)腸黏膜TNF-α及血清NO、iNOS水平均明顯升高(P<0.05);IL-10水平明顯下降(P<0.05);與B組比較,治療各組不同時間點小鼠結(jié)腸黏膜TNF-α及血清NO、
4、iNOS水平均明顯降低(P<0.05),IL-10水平明顯升高(P<0.05)。與C組比較,E組能顯著降低不同時間點小鼠結(jié)腸黏膜TNF-α及血清NO、iNOS含量,上調(diào)IL-10的水平(P<0.05)。C、D組第3天、7天結(jié)腸粘膜TNF-α、IL-10的表達,及血清NO及iNOS含量比較無顯著差異,第14天的TNF-α及NO、iNOS含量均明顯降低,IL-10含量明顯升高(P<0.05)。與D組相比,E組第3天、7天結(jié)腸粘膜TNF-α及
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