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1、目的:探討STZ誘導(dǎo)的大鼠糖尿病性白內(nèi)障的發(fā)病機(jī)制及綠茶的防治效果。 方法:選用Wistar大鼠,乙醚輕度麻醉后,通過(guò)尾靜脈注射1%鏈脲佐菌素(Streptozotocin,STZ)溶液(劑量為60 mg/kg),制備STZ糖尿病大鼠模型。成模后(血糖>16.7mmol/l)將大鼠分為兩部分:第一部分大鼠15只,設(shè)為糖尿病組(n=15),另取10只正常大鼠為正常組(n=10),所有大鼠正常飲食,飲用自來(lái)水,10周后取眼球做透射電
2、鏡和HE染色觀察晶狀體細(xì)胞的形態(tài)學(xué)改變。第二部分大鼠45只,分為綠茶干預(yù)糖尿病組(TEA*DM)(n=23)和STZ誘導(dǎo)糖尿病組(STZ-DM)(n=22),另取10只正常大鼠為正常組(n=10),干預(yù)組每只大鼠每日給予100ml綠茶溶液,正常組和STZ-DM組大鼠飲用自來(lái)水,所有大鼠正常飲食,采用裂隙燈顯微鏡觀察并記錄晶狀體混濁的程度;使用分光光度計(jì)測(cè)定晶狀體中還原型谷胱甘肽的含量和谷胱甘肽還原酶、過(guò)氧化氫酶的活性;大鼠尾靜脈取血測(cè)定
3、血液中糖化血紅蛋白、甘油三酯含量。 結(jié)果:透射電鏡顯示,STZ誘導(dǎo)的大鼠糖尿病性白內(nèi)障的晶狀體上皮細(xì)胞中出現(xiàn)較多的凋亡細(xì)胞;HE染色可見(jiàn),糖尿病性白內(nèi)障大鼠晶狀體赤道部至后囊的后部核區(qū)內(nèi)晶體纖維細(xì)胞可見(jiàn)大量未被降解的細(xì)胞核,無(wú)細(xì)胞器區(qū)域縮小。建立糖尿病大鼠模型后6-9周,與STZ誘導(dǎo)糖尿病組大鼠相比,干預(yù)組大鼠晶狀體混濁程度降低0.5-1個(gè)級(jí)別;13周時(shí),還原型谷胱甘肽的含量升高45%,過(guò)氧化氫酶的活性增強(qiáng)174%,它們之間的差
4、別具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(p<0.05)。另外,干預(yù)組大鼠與同時(shí)期STZ誘導(dǎo)糖尿病組大鼠相比,體重降低(p<0.05);干預(yù)組和STZ誘導(dǎo)糖尿病組大鼠血液中糖化血紅蛋白、甘油三酯含量均高于正常對(duì)照組(p<0.05),差別具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。 結(jié)論:晶狀體上皮細(xì)胞的凋亡和晶體纖維細(xì)胞的異常細(xì)胞器降解可能與糖尿病性白內(nèi)障的發(fā)生密切相關(guān);氧化損傷可能在糖尿病性白內(nèi)障的發(fā)生中起重要作用;綠茶溶液對(duì)糖尿病性白內(nèi)障的形成有抑制作用,可能是通過(guò)茶多酚抑制
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