雷公藤甲素在脂多糖誘導(dǎo)的大鼠海馬炎癥過程中的作用.pdf

1、目的:觀察雷公藤甲素對LPS誘導(dǎo)的大鼠海馬炎癥過程中膠質(zhì)細(xì)胞激活及iNOS、COX-2表達(dá)的影響。 方法:選用健康成年雄性SD大鼠20只，隨機(jī)分為五組：生理鹽水代替LPS海馬注射組(NS)、單純LPS海馬注射組(LPS)、10 ug/kg雷公藤甲素預(yù)處理后LPS注射組(TRL+LPS)、25 ug/kg雷公藤甲素預(yù)處理后LPS注射組(TRM+LPS)及50μg/kg雷公藤甲素預(yù)處理后LPS注射組(TRH+LPS)。用不同劑量的雷

2、公藤甲素預(yù)處理5 d后，大鼠海馬內(nèi)注射LPS 4μg。各組動(dòng)物術(shù)后24 h處死。用免疫組織化學(xué)方法檢測海馬內(nèi)星形膠質(zhì)細(xì)胞標(biāo)記物膠質(zhì)纖維酸性蛋白(GFAP)以及誘導(dǎo)型一氧化氮合酶(iNOS)、環(huán)氧化酶2(COX-2)表達(dá)的變化；用熒光免疫組織化學(xué)方法觀察蓖麻凝集素-1(RCA-1)在小膠質(zhì)細(xì)胞表達(dá)的變化。 結(jié)果:與生理鹽水代替LPS海馬注射組比較，海馬注射LPS可引起注射區(qū)域神經(jīng)元COX-2和iNOS顯著表達(dá)，陽性產(chǎn)物位于細(xì)胞漿；

3、星形膠質(zhì)細(xì)胞 GFAP 表達(dá)增加，細(xì)胞胞體變大、突起粗大；RCA-1陽性的小膠質(zhì)細(xì)胞增多、胞體變大，突起少且短。雷公藤甲素(10、25、50μg/kg/d)可下調(diào)LPS誘導(dǎo)的COX-2、iNOS、GFAP的表達(dá)以及降低RCA-1陽性細(xì)胞數(shù)，同時(shí)逆轉(zhuǎn)星形膠質(zhì)細(xì)胞和小膠質(zhì)細(xì)胞的形態(tài)變化，50μg/d雷公藤甲素的抑制作用更為明顯。 結(jié)論: 雷公藤甲素在LPS誘導(dǎo)的海馬炎癥反應(yīng)中起抑制作用，該作用可能與雷公藤甲素抑制海馬炎癥反應(yīng)過程中星