三聯(lián)抗血小板對(duì)CYP2C19基因突變患者PCI術(shù)后血小板聚焦活性的影響.pdf

1、目的:通過血栓彈力圖檢測(cè)的血小板聚集率來研究西洛他唑聯(lián)合標(biāo)準(zhǔn)氯吡格雷和阿司匹林三聯(lián)抗血小板治療對(duì)CYP2C19基因突變型患者PCI術(shù)后血小板聚集活性的影響。
　　方法:入選中南大學(xué)湘雅醫(yī)學(xué)院附屬?？卺t(yī)院心血管內(nèi)科2013年3月至2014年3月住院的262例行PCI治療的冠心病患者。于PCI術(shù)后收集2ml血液檢測(cè)CYP2C19基因型，根據(jù)是否等位基因功能缺失，分為野生型*1/*1、突變雜合型*1/*2、*1/*3和突變純合型*2/*

2、2、*2/*3、*3/*3。選取CYP2C19基因型中突變雜合型（*1/*2、*1/*3）和突變純合型（*2/*2、*2/*3、*3/*3）共149例來進(jìn)行分組，采取隨機(jī)的方法分成三組，排除27例，余下122例患者，標(biāo)準(zhǔn)劑量組42例，加倍氯吡格雷劑量組39例，加用西洛他唑三聯(lián)組41例。再分別對(duì)各組入選患者術(shù)后48小時(shí)及服用藥物治療1周后用血栓彈力圖測(cè)定5umol/L ADP介導(dǎo)的血小板聚集率，并統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。
　　結(jié)果:(1)262

3、例PCI治療患者CYP2C19基因型的分布:攜帶野生型等位基因*1/*1患者113例，占43.1％;攜帶突變雜合型等位基因*1/*2和*1/*3患者115例，占43.9％;攜帶突變純合型等位基因*2/*2、*2/*3和*3/*3患者34例，占13.0％。存在等位基因突變的發(fā)生率為56.9％。
　　(2)122例CYP2C19基因突變患者中檢測(cè)出血小板聚集率≥50％有84例，在CYP2C19基因突變患者中氯吡格雷抵抗發(fā)生率68.9％

4、。
　　(3)加倍氯吡格雷劑量組服藥1周后ADP誘導(dǎo)的血小板聚集率稍低于標(biāo)準(zhǔn)劑量組ADP誘導(dǎo)的血小板聚集率(P=0.102,P＞0.05)，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
　　(4)加用西洛他唑三聯(lián)組服藥1周后ADP誘導(dǎo)的血小板聚集率明顯低于標(biāo)準(zhǔn)劑量組ADP誘導(dǎo)的血小板聚集率(P=O.O04,P＜O.01)，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
　　(5)加用西洛他唑三聯(lián)組服藥1周后ADP誘導(dǎo)的血小板聚集率稍低于加倍劑量組ADP誘導(dǎo)的血小板聚集率(

5、P=0.223,P＞0.05)，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
　　結(jié)論:(1)CYP2C19基因多態(tài)性檢測(cè)發(fā)現(xiàn)存在等位基因突變的發(fā)生率為56.9％。與國(guó)內(nèi)外報(bào)道的關(guān)于我國(guó)CYP2C19基因突變發(fā)生率相近。
　　(2)本項(xiàng)研究提示存在等位基因突變的冠心病患者中氯吡格雷抵抗的發(fā)生率達(dá)68.9％。
　　(3)攜帶有CYP2C19突變基因的冠心病PCI患者中，聯(lián)合西洛他唑三聯(lián)抗血小板治療能達(dá)到更強(qiáng)的血小板抑制作用。
　　(4)攜帶