小鼠腦靜脈高壓狀態(tài)下促血管發(fā)生機制研究.pdf_第1頁
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文檔簡介

1、腦靜脈高壓常常發(fā)生于腦動靜脈畸形和硬腦膜動靜脈瘺等出血性腦血管疾病過程。大鼠模型研究發(fā)現(xiàn),腦靜脈高壓狀態(tài)能夠促進缺氧誘導(dǎo)因子-1的表達,進而導(dǎo)致血管發(fā)生。我們在這里,通過建立小鼠腦靜脈高壓模型,研究腦血管靜脈高壓狀態(tài)下的血管發(fā)生狀態(tài)及其潛在的機制。
   共60只C57BL/6J小鼠納入實驗組,其中20只行頸總動脈.頸外靜脈端端吻和術(shù)(小鼠靜脈高壓模型);其余40只作為對照,其中20只行單側(cè)頸總動脈結(jié)扎術(shù),20只行假手術(shù)。處死每

2、只小鼠前,測量小鼠矢狀竇壓力;同時檢測手術(shù)前后小鼠皮層表面腦血管量和全身平均動脈壓變化情況。各實驗組分別在1天、3天、1周和2周四個時間點處死老鼠,取出小鼠腦組織。采用免疫組織酶化學(xué)和熒光染色定性定位抗原標記物。免疫印跡、酶譜分析和酶聯(lián)免疫吸附實驗分別定量矢狀竇旁皮層血管內(nèi)皮生長因子、基質(zhì)金屬蛋白酶和基質(zhì)細胞衍生因子-1蛋白活性。凝集素染色用于定量血管發(fā)生狀態(tài)。
   我們發(fā)現(xiàn)靜脈高壓模型組矢狀竇壓力明顯高于對照組(p<0.05

3、),而皮層表面腦學(xué)流量和平均動脈壓在手術(shù)前后無明顯變化。同時,免疫組織化學(xué)發(fā)現(xiàn)靜脈高壓組缺氧誘導(dǎo)因子-1表達明顯增加,其下游的調(diào)控基因如血管內(nèi)皮生長因子和基質(zhì)細胞衍生因子-1表達分別增加了126.0±57.5%和124.9±33.5%(p值均<0.05)。中性粒細胞和基質(zhì)金屬蛋白酶-9的活性均在術(shù)后1天達峰,高于對照組(p<0.05)10倍。此表達趨勢維持超過1周,2周后基本恢復(fù)至對照組水平。同時,我們也發(fā)現(xiàn)矢狀竇旁皮層內(nèi)單核細胞/巨噬

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