白三烯受體拮抗劑干預(yù)哮喘小鼠氣道重塑中Th17細(xì)胞-CD4+CD25+Treg細(xì)胞的動態(tài)變化及相關(guān)機制.pdf

1、四血l醫(yī)型太堂亟蛙僮論上目錄1白三烯受體拮抗劑干預(yù)哮喘小鼠氣道重塑中Thl7細(xì)胞／CD4CD25Treg細(xì)胞的動態(tài)變化及相關(guān)機制l11中文摘要112英文摘要314材料與方法915結(jié)果2016討侖4l17結(jié)論5218參考文獻5319英漢縮略詞對照表612致謝623白三烯受體拮抗劑對哮喘氣道重塑及Zhl7細(xì)胞／cD4cD25調(diào)節(jié)性T細(xì)胞表達的影響(綜述)63減少，但C組CD4CD25Treg細(xì)胞數(shù)較B組增加，激發(fā)8周時有統(tǒng)計學(xué)意義(P005

2、)。4、B組、C組smad2表達均較A組增加，但C組smad2蛋白表達較B組降低，激發(fā)8周時有統(tǒng)計學(xué)意義(P005)。B組、C組smad7表達均較A組減少，但C組smad7表達較B組增加，激發(fā)4周時有統(tǒng)計學(xué)意義(P005)，8周時差異更顯著(PO01)。B組、C組小鼠肺組織中TGFp。表達均較A組增加，但C組TGF13。表達較B組降低，激發(fā)4周時有統(tǒng)計學(xué)意義(Po05)，8周時差異更顯著(P001)。5、C組Thl7細(xì)胞數(shù)和smad2、

3、TGF—p。蛋白表達水平分別與氣道重塑呈正相關(guān)，而CD4CD25Treg細(xì)胞數(shù)和smad7蛋白表達水平分別與氣道重塑呈負(fù)相關(guān)；Thl7細(xì)胞數(shù)與smad2、TGFp。蛋白表達水平分別呈正相關(guān)，與smad7蛋白表達水平呈負(fù)相關(guān)：CD4CD25Treg細(xì)胞數(shù)與smad2、TGF—p。蛋白表達水平分別呈負(fù)相關(guān)，與smad7蛋白表達水平呈正相關(guān)。結(jié)論：1、哮喘小鼠氣道重塑的改變是動態(tài)變化過程，激發(fā)的時間越長，哮喘氣道重塑越嚴(yán)重。而發(fā)生氣道重塑的哮

4、喘小鼠存在Thl7細(xì)胞及CD4CD25Treg細(xì)胞、TGFDl及smads蛋白的表達異常，且隨著激發(fā)時間延長，異常表達更明顯。2、孟魯司特鈉能夠延緩氣道重塑，且隨著干預(yù)時間延長，抑制作用更明顯。它能減少哮喘小鼠Thl7細(xì)胞數(shù)，抑制smad2、TGF13l的表達，增加CD4CD25Treg細(xì)胞數(shù)，促進smad7的表達，糾正TGF13／smads信號通路的異常變化，進一步改善哮喘體內(nèi)Thl7／CD4CD25Treg的免疫紊亂，進而延緩氣道重