AQP9在大鼠局灶性腦缺血模型的表達(dá)及甲強(qiáng)龍對(duì)其的影響.pdf

1、前言
　　 腦水腫是缺血性腦血管病最常見的并發(fā)癥之一，是造成腦缺血病死率、致殘率較高的主要因素，缺血性腦水腫形成機(jī)制的研究一直是神經(jīng)科學(xué)重點(diǎn)探討的課題之一。研究缺血性腦水腫病理過(guò)程中，水通道蛋白-9(aquaporin-9，AQP9)表達(dá)變化的時(shí)空規(guī)律及其與腦水腫形成的關(guān)系，初步探討缺血性腦水腫過(guò)程中AQP9的作用及甲強(qiáng)龍對(duì)其表達(dá)的影響
　　 材料和方法
　　 成年健康SD大鼠190只，隨機(jī)分為假手術(shù)對(duì)照組，缺血

2、組，干預(yù)組，用大腦中動(dòng)脈栓塞法制作腦缺血?jiǎng)游锬Ｐ?，假手術(shù)對(duì)照組除不插線栓外，其余操作與缺血組相同。每組在造模成功后6 h、24 h、72 h取出大鼠腦組織，分別采用HE染色、進(jìn)行病理觀察，干濕重法計(jì)算腦組織含水量變化，免疫組化(Immunohistochemistry，IHC)、RT-PCR、測(cè)定各組相應(yīng)時(shí)間點(diǎn)水腫區(qū)AQP9及其mRNA含量的變化。
　　 結(jié)果
　　 在假手術(shù)對(duì)照組，腦組織形態(tài)、腦含水量、AQP9及其mR

3、NA的分布及表達(dá)含量在各時(shí)間點(diǎn)均無(wú)明顯變化。腦缺血后，光鏡觀察可見腦組織出現(xiàn)缺血性改變：細(xì)胞及血管周圍間隙明顯擴(kuò)大，部分細(xì)胞壞死，胞核濃染或消失，膠質(zhì)細(xì)胞增生。缺血6小時(shí)后，腦含水量明顯升高，并隨缺血時(shí)間的延長(zhǎng)而逐漸增加，在缺血后72小時(shí)仍較高水平。免疫組化和原位雜交結(jié)果顯示，AQP9及其mRNA在海馬、大腦皮質(zhì)等部位的細(xì)胞上呈陽(yáng)性表達(dá)。腦水腫組織中AQP9及其mRNA的含量隨腦缺血時(shí)間的延長(zhǎng)而增加，在缺血后72小時(shí)仍較高水平。在腦水腫

4、的形成過(guò)程中，AQP9 mRNA和蛋白的表達(dá)呈高度正相關(guān)(r=0.9068，p<0.05)，AQP9的表達(dá)與腦含水量的變化亦呈顯著正相關(guān)(r=0.9139，p<0.05).在給MP干預(yù)后，AQP9mRNA和蛋白的表達(dá)仍呈高度正相關(guān)(r=0.9055，p<0.05)，AQP9的表達(dá)與腦含水量的變化亦呈顯著正相關(guān)(r=0.9006，p<0.05).
　　 結(jié)論
　　 腦缺血后，伴隨腦水腫的加重，AQP9蛋白及其基因表達(dá)上調(diào)，